陳韋,史冬梅通信作者,許艷玲,蔣宏粉
(南京醫科大學第一附屬醫院 心血管內科,江蘇 南京 210029)
急性下壁心肌梗死是冠心病的一個主要類型,常累及右心室,統計結果表明大約三分之一的下壁心?;颊卟l右心室心肌梗死,而并發者中約10%患者的血流動力異常,療效相對差[1]。但是急性下壁心肌梗死合并右心室梗死的臨床表現往往不典型,右室梗死三聯征為低血壓、肺部無啰音和頸靜脈怒張,但敏感性較低。由于右室壁薄,右胸導聯ST段抬高的幅度不大,持續時間不長,約 50%的患者STV4R 抬高在10 h內已經恢復正常。這樣就特別容易漏診。為做好這方面的觀察與護理現將單純下壁心肌梗死與下壁心肌梗死合并右室梗死患者進行臨床比較,以便進行更好的護理。
1.1 一般資料。本例研究對象為2015年7月至2017年12月在我院進行治療的97例急性下壁心肌梗死和下壁合并右室梗死患者。在診斷時依據ACC/AHA 標準進行下壁心肌梗塞確診:①缺血性胸痛主要癥狀;②下壁相鄰導聯不低于兩個ST段抬高≥0.1mv,同時存在典型動態演化;③相關血清標記物濃度增加,持續改變;④以往心功能不全和心梗不包含在內。對符合上述標準的患者進行對比研究,根據18導聯心電圖Rv4-6導聯抬高情況進行分組,而劃分為:單純急性下壁梗死組(A組)和梗死合并右心室梗死組(B組)。A組患者54例,其中男42(77.8%)例,女12(22.2%)例,年齡(61.43±13.56)歲;B組患者43例,其中男35(81.4%)例,女8(18.6%)例,年齡(62.58±13.22)歲。統計結果發現在吸煙史,合并高血壓,高血脂方面,二組的指標差異不明顯,無統計意義,具體情況如表1。

表1 兩組患者一般資料比較[n(%)]
1.2 方法。所有患者均常規給予藥物(氯吡格雷、阿司匹林等)治療,具體分析患者病情而選擇PCI或藥物方法進行治療,在治療中對象給指標進行觀察并記錄?;颊咄瑫r伴隨低血壓休克情況下進行擴容補液和升壓治療。對二組的各項主訴、臨床表現、并發癥及補液量的差異進行觀察。
2.1 兩組患者臨床表現比較顯示急性下壁梗死合并右心室梗死組發生低血壓及休克、惡心嘔吐、Kussmaul征比例方面較單純下壁心梗組多(P<0.05)。胸痛、呼吸困難方面無統計學差異(P>0.05),見表2。

表2 單純下壁心梗與下壁合并右室心梗組臨床表現[n(%)]
2.2 兩組患者并發癥比較顯示急性下壁梗死合并右心室梗死組發生Ⅱ度房室傳導阻滯、Ⅲ度房室傳導阻滯、室顫例數明顯多于單純下壁心肌梗死患者組,兩者差異具有統計學意義(P<0.05)。起搏器治療和死亡率無統計學差異(P>0.05),見表3。

表3 單純下壁心梗與下壁合并右室心梗組并發癥比較[n(%)]
2.3 單純下壁心肌梗死與下壁合并右室心肌梗死患者收縮壓,舒張壓及第一個24小時補液量指標比較差異均有統計學意義(P<0.05),見表4。
表4 單純下壁心梗與下壁合并右室心梗組補液量比較(±s)

表4 單純下壁心梗與下壁合并右室心梗組補液量比較(±s)
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3.1 急性下壁合并右室梗死臨床特征的觀察。急性下壁心肌梗死是臨床上一種常見的病癥,極容易導致患者發生心律失常病癥,嚴重時可發生急性休克和心臟驟停,引起死亡。我們接診下壁心?;颊吆髴皶r通知醫生迅速描記心電圖,并且加做Rv4-6導聯,盡早判斷患者是否合并右室梗死。觀察患者是否存在低血壓休克和頸靜脈怒張。立即給予心電監護,氧氣吸入,開放靜脈通路,急查血送檢。關注患者臨床癥狀,對于惡心嘔吐者給予鹽酸甲氧氯普胺及泮托拉唑緩解癥狀。數據顯示下壁合并右室梗死患者更多更易發生胃腸道反應,二者具有統計學差異(P<0.05)。單純下壁心肌梗死一般不會引起明顯的心功能障礙,當合并右室梗死、胸前導聯ST段壓低或Ⅲ度房室傳導阻滯時往往提示臨床預后不良[2]。下壁合并右室梗死患者易發生右心衰竭,右心房壓力增高,高于左心室舒張末期壓,心排血量降低,引起低血壓,頸靜脈怒張等[3],低血壓很容易影響到冠狀動脈灌注效果,而降低了血流速度,增加血栓形成風險,因而在治療中應該對此予以重視[4]。同時它也是右室梗死患者常見的癥狀,是休克前期的表現,嚴重時可發生心源性休克,與死亡率密切相關[5]。因此應密切觀察血壓變化,預防和治療原則是維持有效的右心室前負荷,若補液500-1000 mL后血壓沒有回升情況下,則應該靜注多巴胺之類的血管活性藥[6]。使用血管活性藥物期間應警惕靜脈炎的發生,盡量使用中心靜脈,周圍靜脈應選擇粗大有彈性的血管,一旦發現穿刺處有紅腫熱痛,藥液外滲,應立即更換輸注部位,局部濕敷硫酸鎂,必要時喜遼妥涂抹外滲處以防出現壞死現象。
3.2 急性下壁合并右室梗死發生心律失常及死亡率。下壁心肌梗死很容易導致房室傳導阻滯,同時對竇房功能會產生一定影響。研究發現這主要和右冠狀動脈結構存在相關性有關[7],下壁合并右室梗死患者易發生Ⅱ度及Ⅲ度房室傳導阻滯,造成嚴重的血液動力紊亂。Ⅲ度房室傳導阻滯易導致阿-斯綜合征,本例中發生Ⅱ度,Ⅲ度房室傳導阻滯的患者經阿托品或臨時起博干預后均未發生阿-斯綜合征。竇性心律過緩易致竇性停搏,臨床上應特別警惕。兩組患者發生室顫例數也是有統計學意義的(P<0.05)。因此我們需要密切觀察心電監護,患者有無胸悶頭暈黑朦等主訴,對Ⅲ度房室傳導阻滯患者,在治療時一般應該安裝臨時起搏器,從而恢復心率,使血壓保持正常水平,這對嚴重緩慢心律失常患者尤其重要。條件允許應盡早行PCI 治療?;颊哂倚氖倚募」K溃瑫黠@的影響到右心室縮張功能,進而阻礙了心排血,這會明顯阻礙心肌灌注改善,嚴重情況下還引發心室顫動。應加強心電監測,及時發現心律失常匯報醫生積極處理,同時避免誘發因素,指導心?;颊吲P床休息期間低鹽低脂,清單易消化飲食,少食多餐避免過飽。保持大便通暢,排便勿用力,常規使用杜密克,必要時使用開塞露通便, 避免腹壓會增加心肌耗氧量從而導致惡性心律失常及心臟衰竭的發生。對于年齡偏大和誘導排尿無效者給予留置導尿,以免患者心理焦慮,心率增快誘發心律失常等不良事件。本案例中單純下壁心肌梗死患者發生室顫2例,死亡1例,而下壁合并右室梗死患者發生室顫7例,死亡3例,死亡率無統計學意義,可能與樣本量較少有關,有待今后擴大樣本量進一步觀察。
3.3 急性下壁合并右室梗死早期擴容補液。對于下壁及下壁合并右室梗死的患者,無法及早的重建冠狀動脈血液循環,在治療過程中應該具體分析心肌灌注問題[8]。對容量負荷不足的患者,擴容有重要的意義,可有效的提高血壓,也有利于提高輸出量,也為其后的治療打下良好的基礎,禁用利尿劑,慎用血管擴張劑。使用升壓藥,立即給予補液擴容可有效的緩解此類患者低血壓休克癥狀,也是治療的重點。在治療早期應該充分的輸液,從而為恢復正常循環提供支持??焖凫o脈滴注右旋糖酐注射液,0.9%氯化鈉注射液,5%葡萄糖注射液或10%葡萄糖注射液等。單純下壁心?;颊叩谝粋€24小時補液量在950-2000 mL,平均1020 mL,下壁合并右室梗死患者第一個24小時補液量在1300-2900 mL,平均1850 mL。本組病例患者血壓在補液治療后平均能維持在100/60 mmHg左右。在快速補液的同時,還要同時評估患者左室功能,避免誘發左室功能損傷。在補液過程中如發現患者有端坐呼吸,咳粉紅色泡沫痰,聽診兩肺濕啰音,應立即減慢甚至停止補液,視情況給予速尿,嗎啡,擴血管藥物緩解心衰癥狀。臨床上我們使用輸液泵或注射泵來嚴密控制滴速,根據患者實際情況調節合適的輸液速度,即達到補液擴容的目的,也有效防止急性左心衰的發生。同時臨床護士還需準確記錄患者的24小時出入量,觀察出入是否平衡,及時與醫生溝通,進行更安全有效的補液治療。
綜上所述,下壁合并右室心?;颊卟辉谏贁?,我們應盡早發現并早期給予補液擴容,防治低血壓休克,密切觀察患者病情變化,積極配合醫生進行治療護理,護士細致的觀察和護理具有決定性作用,能有效改善患者癥狀,為行進一步的PCI治療創造良好的先決條件。