左心室收縮功能不全對住院慢性阻塞性肺疾病患者死亡的臨床預測價值

涂健銘，張雄英

(1.廣州市東升醫院，廣東 廣州 510000；2.廣州市白云區第一人民醫院，廣東 廣州 510000)

隨著經濟水平的不斷提升，環境條件的不斷惡化，每年因呼吸系統疾病而入院治療的人次數居高不下，其中在呼吸系統疾病中，進程較為緩慢且嚴重危害患者身心健康的一種常見病為慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺，即COPD)，該病以持續氣流受限為主要特征，可以通過早期進行發現后及時預防和治療，確保患者的生活質量不會因為COPD而嚴重受到影響。COPD患者特殊的氣道慢性炎性反應疾病特性,并不僅僅因為慢性炎性反應而導致一系列癥狀，因該病還可以與其他疾病共存，加重原發疾病或繼發更為嚴重的病變，因此研究COPD患者死亡的危險因素可以有效遏制患者其他疾病的進展，肺心病等疾病不僅嚴重損害患者的呼吸功能，還嚴重影響患者的心臟循環功能。據相關文獻報道，心血管疾病可以加重COPD患者的病程進展，造成患者死亡。因此大量文獻報道心血管疾病對于COPD患者的影響，由于COPD患者容易并發心功能不全等疾病，因此研究心功能對COPD住院患者死亡具有重要意義。部分研究報道，慢阻肺的患者左心結構和功能均會受到一定程度的損害,患者的住院死亡率也因此會增高[1-2]。因此本研究主要通過對急性加重期的COPD住院患者進行回顧性研究分析，通過對臨床資料數據的整合和分析，進一步明確患者左心室收縮功能不全與住院COPD患者死亡之間的關系，進而可以為以后的臨床治療提供參考意見，盡可能降低住院COPD患者的死亡率[3]。

1 資料與方法

1.1一般資料：選取我院收治的2017年1月～2019年1月住院治療的COPD患者200例，患者處于急性加重期或在住院期間曾處于急性加重期(本次研究經過本院醫學倫理委員會同意)。納入標準:所有患者均符合GOLD慢性阻塞性肺疾病指南(2015版)[4]慢阻肺診斷標準,即患者具有慢性咳嗽、咯痰、進行性加重的呼吸困難等癥狀，并且具有COPD危險因素的接觸史(即使無呼吸困難癥狀)。依據肺功能檢查進一步確診，即使用支氣管擴張劑后FEV1/FVC<70%可以確認存在不可逆的氣流受阻。對所有入選患者進行分級，入選對象的氣流受限嚴重程度為GOLD3 級及以上，患者曾經處于或正處于急性加重期的住院患者。排除標準:COPD合并其他呼吸系統疾病如支氣管哮喘、大葉性肺炎、彌漫性肺間質疾病；合并肝、腎、腦重要臟器的功能不全癥狀，排除肺栓塞、肺部惡性腫瘤；所有研究對象的臨床資料均可以查閱到，隨訪丟失數據進行一定程度的矯正，患者的性別、年齡、吸煙情況、住院天數及是否死亡以及住院期間的各種輔助檢查。

1.2研究方法

1.2.1心臟彩超檢查：超聲檢查儀器采用GE.E90,所有患者均行心臟彩超檢查，測定患者的左室射血分數(LVEF),根據患者的LVEF不同將COPD住院患者隨機分為兩組，一組為LVEF<50%，即左心室收縮功能不全組,另一組為LVEF≥50%，即左心室收縮功能正常組。

1.2.2患者實驗室指標的測定：所有患者均于入院次日早晨空腹抽血，查血常規包括白細胞計數、中性粒細胞計數、淋巴細胞計數等及超敏C-反應蛋白等實驗室指標。

2 結果

2.1患者基本臨床資料：共納入200例慢阻肺患者,男167名,女33名,年齡39～81歲,平均65.4歲。左心室收縮功能不全組(LVEF<50%)共40例,占20.00%,左心室收縮功能正常組(LVEF≥50%)共160例,占80.00%,兩組患者在性別、年齡、吸煙情況、超敏C-反應蛋白、白細胞計數、淋巴細胞計數、血小板計數等方面差異無統計學意義(P>0.05)，但是兩組在LVEF、中性粒細胞計數、死亡人數方面差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者各項臨床指標比較

2.2重度慢阻肺急性加重期患者存活組與死亡組臨床資料比較：COPD患者總體死亡率為6.50%(13/200),生存組與死亡組兩組之間比較 LVEF、超敏C-反應蛋白、住院天數方面有統計學意義，即差異有統計學差異(P<0.05)。見表2。

2.3多因素回歸分析：將單因素分析有統計學差異的性別、年齡、吸煙情況、超敏C-反應蛋白、白細胞計數、淋巴細胞計數、血小板計數等變量代入Logistic回歸模型進行多因素分析,結果顯示，LVEF<50%、中性粒細胞計數<4.0×109/L是重度慢阻肺急性加重期患者死亡的獨立危險因素。見表3。

3 討論

慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)在目前全球呼吸系統中，呈現高發病率、高病死率的特點。COPD患者進入急性加重期，患者的預后很差，這也是慢阻肺患者死亡的主要原因。慢阻肺患者進入急性加重期甚至死亡常常伴有多種疾病，如心力衰竭、呼吸衰竭等嚴重并發癥，這些嚴重的器質性病變加重慢阻肺患者的身體負擔，造成患者死亡。研究報道發現，在患者長期慢性炎性反應發生的過程中，患者長期缺氧會導致患者肺循環的阻力加大，患者肺動脈壓力常常升高，長此以往，患者的心臟功能和結構逐漸發生病變，心臟不能正常供血，進一步加重患者的病情[4-5]。已有大量的文獻報道，影響慢阻肺預后最重要的因素是心臟功能不全，特別是右心功能不全[6]。另外有趣的是COPD患者也會影響左心功能不全病情的進展。據相關文獻報道，在慢阻肺住院患者中左心室舒張功能不全占據一定的比例，即便采用心臟超聲進行確診仍然發現，在COPD住院患者中有較多均存在不同程度的左心功能不全[7-8]。

表2 COPD住院患者死亡組與生存組患者臨床指標比較

表3 死亡相關危險因素的多因素回歸分析

本次研究組，左心室收縮功能不全組(LVEF<50%)共40例,占20.00%,左心室收縮功能正常組(LVEF≥50%)共160例,占80.00%，而COPD住院患者總體死亡率為6.50%(13/200),Logistic多因素回歸分析發現，LVEF<50%、中性粒細胞計數<4.0×109/L是重度慢阻肺急性加重期患者死亡的獨立危險因素，這與相關的研究報道結果相似。

患者除了本身肺部癥狀以外，還存在許多肺外癥狀,研究顯示,患者的血常規可以一定程度預測患者的預后生存，超敏反應蛋白以及增長的白細胞、中性粒細胞也會使得慢阻肺病人發生死亡的風險提升數倍[9-11]。比較合理的解釋是，由于COPD患者體內炎性反應的長期刺激，全身的炎性反應加重了患者的心臟負擔，患者的心臟功能也因此受到影響。COPD患者合并左心收縮功能不全背后的機制復雜,因此不能僅從炎性反應的角度去解釋，具體的原因尚不清楚，但筆者給出如下可能的解釋：患者長期的炎性反應，導致血管一些因子發生變化，血管發生病變的概率也因此增加，COPD患者的病情加重，炎性反應加重，血管也更容易受損，慢性炎性反應導致機體抵抗力不足，容易受到細菌等病原體的感染，這些感染帶來的炎性因子、有害因子均可以影響患者的心肌[12-15]。

綜上所述，本次研究中COPD患者中，左心室收縮功能不全(LVEF<50%)共40例,占20.00%,多因素危險因素分析發現,EF<50%是COPD患者死亡的獨立危險因素。值得在臨床實踐中注意的是，若COPD患者超敏C-反應蛋白升高、中性粒細胞明顯升高，負責的醫生應該及早識別并進行有效干預，對患者行超聲檢查進一步評估患者的心臟功能，若合并左心收縮功能不全，更應該積極有效地治療以避免患者死亡，降低住院COPD患者的死亡率。