每日喚醒護理對阻塞性肺疾病急性加重期患者血氣指標及炎癥因子的影響

張俊紅

阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）為不完全可逆性的氣流受限型呼吸系統疾病，呈現進行性的發展，臨床表現為呼吸困難、反復咳嗽咳痰，病情加重期可見胸悶、喘息及氣促等急性癥狀，臨床多使用無創正壓通氣，以緩解其呼吸衰竭癥狀，確保患者的生命安全[1]。無創正壓通氣聯合鎮靜干預能夠降低ICU中AECOPD患者生理不適感及非計劃拔管事件發生率，但可消減患者的自主咳痰及排痰能力，增加肺部感染的風險，長時間的鎮靜還可增加患者的藥物依賴性，降低其藥物敏感性降低及戒斷癥狀[2]。為此，我院對綜合ICU部分AECOPD患者施以無創正壓通氣聯合每日喚醒護理干預，取得較為理想的護理結局，現報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇2016年1月至2019年10月我院綜合ICU收治AECOPD患者78例，本課題已由醫院倫理委員會審批通過。納入條件：年齡大于20歲；符合鐘南山《呼吸病學》呼吸衰竭/AE-COPD診斷標準；入組前3個月未使用激素藥物干預；患者及家屬知情同意參與研究，且簽署相關書面文件。排除條件：伴嚴重合并癥/并發癥；嚴重心腦或肝腎功能不全；血流動力學異常者；有精神心理疾病或合并溝通/聽力障礙。將患者按照性別、年齡、病程組間匹配的原則分為觀察組和對照組，每組39例。觀察組中男22例，女17例；年齡50～80歲，平均62.12±3.82歲；病程3～16年，平均11.21±3.82年。對照組中男21例，女18例；年齡50～79歲，平均61.82±3.19歲；病程3～15年，平均10.98±3.39年。兩組患者性別、年齡、病程比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 干預方法

患者均接受常規干預，包括：抗感染、支氣管擴張劑、吸氧、排痰、抗膽堿類藥物干預。

1.2.1 對照組 接受無創正壓通氣干預，呼吸機由美國維康公司提供，型號為 hanrmon s / t，護理人員幫助患者覆蓋患者的呼吸頭帽，根據患者的情況和年齡設置呼吸壓力，開啟呼吸機前呼吸壓力設置為0.8 kpa，然后逐漸升至2 kpa，期間關注壓力變化，注意有效控制，最高壓力不能高于2.67 kpa；患者的氧濃度需根據患者的情況確定，通常F1O2濃度控制為37%～41%，每天2～3次。給予患者咪唑安定靜脈泵持續鎮靜（鎮靜目標：Ramsay評分控制為3～4 級）[3]。

1.2.2 觀察組 在對照組基礎上施以每日喚醒護理。

（1）喚醒標準：對于意識不清或者表達功能異常者，當患者出現明顯躁動、血壓明顯上升、脈搏明顯加快或不自主運動明顯增加，即可判定達到喚醒目的[4]。

（2）喚醒時間：在接受鎮靜干預后24 h內展開每日喚醒，每間隔15 min評估1次，直至患者可清楚地回答醫護人員提出的3～4個簡單的問題。每日喚醒時間控制在2 h內，達到喚醒目的后給予繼續鎮靜，在喚醒期間患者如出現明顯躁動或不適表達，則需停止喚醒，給予其繼續鎮靜。每間隔15 min對患者進行1次評估，確保達到Ramsay評分控制在3～4級的鎮靜目的[5]。每天的喚醒時間為8:00～10:00，每天進行1次。

（3）提升喚醒護理質量：喚醒期間應用簡潔易懂的語言向患者講解AECOPD相關知識、干預手段、預期預后、病房環境等，以拉近護患關系。為患者進行鼻飼、排痰、助咳及身體護理操作前，事先告知操作過程，明確表示操作目的，以提升其配合度及知情度[6-7]。

（4）心理支持： AECOPD患者病情復雜，接受無創正壓通氣干預常見插管不適感及交流障礙，恐懼、焦慮不安、緊張等負面心理普遍存在。在喚醒期間需告知患者插管的重要性及必要性，語言障礙及交流障礙是暫時的，可通過寫字板、唇語及手勢與患者取得信息交流，以降低患者負面應激心理對治療帶來的負面影響[8]。

（5）撤機后呼吸肌功能訓練：在完成撤機后，在患者生命體征及各項病癥指標平穩的狀態下，引導患者進行深呼吸、縮唇呼吸及腹部呼吸訓練，注意訓練期間患者反應，如出現不適感應立即停止訓練[9]。

1.3 觀察指標

（1）血氣指標：pH值、動脈二氧化碳分壓（ PCO2）、動脈血氧飽和度（ SaO2）、動脈血氧分壓（ PO2）。

（2）血清炎癥因子：IL-10（白細胞介質-10），IL-18（白細胞介質-18）、TNF-α（腫瘤壞死因子-α）含量。

（3）T淋巴細胞：計算CD4+、CD8+的百分比及CD4+/CD8+比值。

1.4 統計學處理

采用SSPS23.0統計學軟件進行數據分析，計量數據以“均數±標準差”表示，組間均數比較采用t檢驗。檢驗水準α=0.05，以P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的血氣指標結果比較

干預前兩組氣血指標比較差異無統計學意義（P＞0.05）；干預后，觀察組的pH值、SaO2明顯高于對照組，PO2、PCO2低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組的血氣指標結果比較

2.2 兩組患者的血清炎癥因子結果比較

干預前兩組血清炎癥因子比較差異無統計學意義（P＞0.05）;干預后，觀察組IL-10高于對照組，IL-18及TNF-α低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表 2。

表2 兩組患者的血清炎癥因子結果比較

2.3 兩組患者的T淋巴細胞結果比較

干預前兩T淋巴細胞結果比較差異無統計學意義（P＞0.05）;干預后，觀察組CD4+、CD4+/ CD8+高于對照組，CD8+低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表 3。

表3 兩組的T淋巴細胞結果比較

3 討論

感染是阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）關鍵性誘因，施以抗生素干預可有效抑制患者呼吸道內細菌生長，降低疾病發展為肺炎的風險，同時也是降低患者病死率的關鍵。現階段面罩式機械通氣是治療呼吸衰竭患者的重要方法，應用效果比較理想，但機械通氣需要氣管插管，給患者帶來極大的痛苦，同時存在多種并發癥的風險[10]。 因此，危重患者采用機械通氣的方法，而清醒或處于呼吸衰竭早期的患者則采用無創正壓通氣，以緩解患者的呼吸衰竭癥狀，確保患者生命安全。AECOPD患者病程呈現進行性加重，炎癥因子逐漸浸潤患者氣道壁使患者支氣管出現腺體分泌過量及黏膜增生現象，使細菌感染風險增加，大幅度增加了并發呼吸衰竭風險。相關研究報道指出[11]，AECOPD合并呼吸衰竭炎癥的發展過程與炎癥因子（中性粒細胞、T淋巴細胞、巨噬細胞）有關。無創正壓通氣干預在臨床中的應用可幫助患者緩解疲勞、減少呼吸消耗及有效預防肺泡萎縮，與此同時可起到增加肺泡通氣量的作用。但AECOPD患者治療成功的關鍵為有效排痰、消除炎癥及保證呼吸暢通，因此單純應用該治療方法對ICU中AECOPD患者中的應用效果不盡人意。有報道指出，每日喚醒護理可有效改善機械通氣患者的Ramsay評分，而其與無創正壓通氣干預可有效改善患者的血氣指標[12]。本研究對單純施以無創正壓通氣與聯合每日喚醒護理的干預效果進行比較，結果顯示，觀察組的pH值、PO2、SaO2明顯較高于對照組（P＜0.05），PCO2顯著較低于對照組（P＜0.05）。與汪青青等[13]研究結果高度一致。

IL-10、IL-18及TNF-α為炎癥相關介質，其存在和發展與AECOPD患者炎癥反應間有密切關聯性。IL-10由單核-巨噬細胞及B細胞分泌，其具有抑制炎性細胞因子合成的作用，其存在可起到抗炎的作用;T淋巴細胞CD8+促進IL-18的產生，其存在可達到激活中性粒細胞和釋放氧自由基損傷肺組織的效果；TNF-α則為一種作用明顯的至炎因子。本研究結果顯示：干預后，觀察組IL-10顯著高于對照組（P＜0.05），IL-18及TNF-α顯著低于對照組（P＜0.05）。與高志丹等[14]研究結果相一致。IL-10指標數量的高表達表明抗炎效果理想，而IL-18與TNF-α指標明顯低于對照組，則表示無創正壓通氣聯合每日喚醒護理與單純施以無創正壓通氣比較，在抑制患者血清炎癥因子及抗炎中的作用更佳。

AECOPD患者的免疫功能低下是普遍存在的現象，該現象的發生可能和患者機體內炎性細胞浸潤肺功能下降有密切的關聯性。T淋巴細胞為臨床評價反應細胞免疫的“黃金”評價指標，CD4+為機體內最常見的輔助性T淋巴細胞，而CD8+的存在可明顯起到抑制T淋巴細胞的作用，CD4+/ CD8+為評價機體機體細胞免疫功能的標志性指標。本次研究對T淋巴細胞進行評價比較，結果顯示：干預后，觀察組CD4+、CD4+/ CD8+顯著較高于對照組（P＜0.05），CD8+顯著低于對照組（P＜0.05）。與雷曉霞[15]研究結果相一致。表明無創正壓通氣聯合每日喚醒護理可促進和刺激T淋巴細胞分化和成熟，進而達到提升患者AECOPD患者免疫功能的作用。

綜上所述，在無創正壓通氣的基礎上結合每日喚醒護理可幫助改善AECOPD患者的血氣指標，可能與抑制炎癥因子及患者免疫功能得到改善有關[16]。