揭示植物維持錳穩態的重要機制

（2021.3.9 西北農林科技大學）

3月5日，Molecular Plant在線發表了我校王存教授研究團隊題為“A Tonoplast-associated Calcium Signaling Regulates Manganese Homeostasis in Arabidopsis”的研究論文。我校生命科學學院師資博士后張振乾為該論文的第一作者，博士研究生傅大利、中國農業大學生物學院博士研究生孫志慧為共同第一作者。生命學院王存教授為通訊作者。

錳是植物生長發育的必需微量元素，但酸性土壤和漬水土壤會對植物造成毒害作用。土壤pH值是影響錳有效性的最關鍵因素，隨著pH值降低錳的有效性逐漸升高。目前，全球有30%的土壤為酸性土壤，錳毒害已經成為限制作物產量和品質的重要因素之一。但與其他營養元素相比，植物錳元素的研究局限于一些錳轉運體的基因發掘和生物學功能驗證，其分子調控機制和關鍵轉運過程還很不清楚。因此，深入探討植物如何從外界環境中吸收利用錳，及其在體內轉運、再分配的分子機制具有重要意義，特別是植物在高錳脅迫環境下的適應機理和低錳條件下錳營養效率的研究，對提高作物的產量和品質意義重大。

Ca2+是真核細胞內廣泛存在的第二信使，在植物響應逆境脅迫和生長發育的過程中扮演著重要角色。然而，Ca2+信號是否參與調控錳信號轉導途徑？如果參與，其具體的分子機制是什么？這一科學問題至今懸而未決。研究人員通過Aequorin報告基因以及Fluo-4染色方法，首次明確了高錳脅迫能夠誘導產生Ca2+信號。基于此，研究人員進一步研究了鈣信號在高錳脅迫中的作用和分子機制。通過系統篩選發現，鈣依賴蛋白激酶CPKs家族中的CPK4/5/6/11與定位于液泡膜的錳轉運體MTP8物理互作。利用多種蛋白互作技術證明了CPK4/5/6/11與MTP8互作的真實性。最后，通過體內體外磷酸化、酵母功能互補、元素含量測定以及生理表型等實驗發現，CPK4/5/6/11通過磷酸化MTP8的第31位和32位絲氨酸激活其轉運活性，進而將細胞質中的多余錳離子轉運進液泡內，提高植物耐受錳毒害的能力。此外，模擬磷酸化狀態的MTP8還能提高植物在低錳脅迫條件下的種子萌發和幼苗生長。

該研究首次明確了高錳脅迫會引起植物細胞內鈣信號，解決了長期以來困擾科學家的疑問，系統解析了Ca2+-CPK4/5/6/11-MTP8信號通路調控植物錳穩態的分子機制，為培育有益重金屬超富集作物和有毒重金屬低積累品種提供了理論依據和技術支持。

該研究得到國家及學校有關項目和課題支持。