揭示SIZ1-STOP1分子模塊介導鋁脅迫調控植物根伸長新機制

（2021.3.15 JIPB）

鋁毒害是酸性土壤中限制植物生長的最主要因素之一。隨著人們對植物適應鋁脅迫的生理生化和分子機制的認識日益加深，越來越多的研究開始關注到鋁脅迫信號的感知和轉導機制。C2H2型轉錄因子STOP1/ART1在植物應答鋁脅迫過程中發揮核心調控作用（Iuchi et al.， 2007; Sawaki et al.， 2009）。鋁脅迫下，STOP1在轉錄水平上不受影響，但其蛋白大量積累（Zhang et al.， 2019）。最近，植物逆境中心黃朝鋒研究員課題組報道了STOP1的翻譯后修飾包括泛素化和SUMO化修飾參與其蛋白穩定性和活性的調控（Fang et al.， 2020; Zhang et al.， 2019）。然而，鋁脅迫如何通過STOP1調控下游基因表達的分子機制還有待于進一步研究。

JIPB近日在線發表了山東大學丁兆軍教授團隊關于“SIZ1 negatively regulates aluminum resistance by mediating the STOP1-ALMT1 pathway in Arabidopsis”的研究論文（https：//doi.org/10.1111/jipb.13091）。該研究報道了一個新的信號模塊介導鋁脅迫調控植物耐鋁響應。鋁脅迫通過抑制SIZ1介導的STOP1在K40和K212位點的SUMO化修飾來增強其轉錄活性，進而促進蘋果酸轉運蛋白基因ALMT1的轉錄和蘋果酸分泌，最終實現植物解鋁毒的目的。

該研究利用酵母雙雜交技術在擬南芥根系cDNA文庫中篩選到一個與STOP1互作的蛋白SIZ1。研究發現SIZ1在蛋白水平上明顯受鋁脅迫抑制，其功能缺失突變體對鋁脅迫的耐性增強，表明該基因負調控擬南芥耐鋁。SIZ1作為SUMO E3連接酶，主要促進STOP1在K40和K212位點的SUMO化修飾。進一步研究發現，與STOP1相比，STOP1[2KR]（同時阻斷K40和K212R位點的SUMO化修飾）對ALMT1的轉錄激活能力更強。同時，發現之前被報道與STOP1互作的中介因子復合體尾部模塊亞基MED16通過促進ALMT1的轉錄來參與耐鋁。如果同時阻斷STOP1在K40和K212位點的SUMO化修飾會增強其與MED16的互作，暗示SIZ1介導的STOP1在K40和K212位點的SUMO化修飾通過減弱STOP1-MED16互作來抑制其轉錄激活活性，進而抑制ALMT1的轉錄和蘋果酸分泌。該研究首次揭示了SIZ1-STOP1分子模塊介導鋁脅迫信號調控植物耐鋁響應，為深入理解植物應答鋁毒的信號轉導機制提供了重要的信息。

丁兆軍教授團隊博士后徐佳萌為論文的第一作者，田會玉副教授為通訊作者。研究得到了國家自然科學基金，青島市科技創新領軍人才項目以及山東大學青年交叉科學創新群體項目的資助。