激痛點浮針治療腰椎間盤退變患者的效果及對腰椎間盤水分子彌散能力的影響

徐述

【摘要】 目的：探討激痛點浮針治療腰椎間盤退變患者的效果及對腰椎間盤水分子彌散能力的影響。方法：選取2017年8月-2020年6月于本院診治的98例腰椎間盤退變患者，按照隨機數字表法將患者分為觀察組和對照組，每組49例。對照組給予常規牽引治療，觀察組在對照組的基礎上給予激痛點浮針治療。比較兩組治療前和治療2、4周的VAS評分，腰椎矢狀面前屈、后伸活動度，IL-1α、IL-6水平;比較治療前和治療4周的腰椎間盤水分子彌散能力。結果：治療前，兩組VAS評分，腰椎矢狀面前屈、后伸活動度，IL-1α、IL-6水平比較，差異均無統計學意義（P>0.05）;治療2、4周，觀察組VAS評分、IL-1α、IL-6水平均低于對照組，腰椎矢狀面前屈、后伸活動度均高于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05）。治療前，兩組椎間盤髓核區ADC值比較，差異無統計學意義（P>0.05）;治療4周，兩組椎間盤髓核區ADC值均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05）。結論：激痛點浮針治療腰椎間盤退變能提高腰椎間盤水分子彌散能力，抑制炎癥因子的表達，從而發揮更好的鎮痛效應，也有利于腰椎功能的恢復。

【關鍵詞】 激痛點 浮針 腰椎間盤退變 水分子彌散

The Effect of Stimulating Point Floating Needle in the Treatment of Patients with Lumbar Intervertebral Disc Degeneration and Its Influence on the Lumbar Intervertebral Disc Water Molecular Dispersion Ability/XU Shu. //Medical Innovation of China， 2021， 18（32）： 0-080

[Abstract] Objective： To investigate the effect of stimulating point floating needle in the treatment of patients with lumbar intervertebral disc degeneration and its influence on the lumbar intervertebral disc water molecular dispersion ability. Method： A total of 98 patients with lumbar intervertebral disc degeneration treated in our hospital from August 2017 to June 2020 were selected， and they were divided into observation group and control group according to random number table， 49 cases in each group. The control group was given conventional traction treatment， and the observation group was given stimulating point floating needle treatment on the basis of the control group. The VAS scores， lumbar sagittal flexion and extension activity， IL-1α and IL-6 levels before treatment and 2 and 4 weeks of treatment were compared between two groups. The water molecular dispersion ability of lumbar intervertebral disc before treatment and 4 weeks of treatment were compared between two groups. Result： Before treatment， there were no significant differences in VAS scores， lumbar sagittal flexion and extension activity， IL-1α and IL-6 levels between two groups （P>0.05）; 2 and 4 weeks of treatment， VAS scores， IL-1α and IL-6 levels in the observation group were lower than those in the control group， and lumbar sagittal flexion and extension activity in the observation group were higher than those in the control group， the differences were statistically significant （P<0.05）. Before treatment， there was no significant difference in the ADC value of the nucleus pulposus between two groups （P>0.05）; 4 weeks of treatment， the ADC values in the nucleus pulposus area of the intervertebral disc in both groups were lower than those before treatment， and that in the observation group was lower than that in the control group， the differences were statistically significant （P<0.05）. Conclusion： The treatment of lumbar intervertebral disc degeneration with stimulating point floating needle can improve the water molecular dispersion ability and inhibit the expression of inflammatory factors， thereby exerting a better analgesic effect and also beneficial to the recovery of lumbar spine function.

[Key words] Stimulating point Floating needle Lumbar intervertebral disc degeneration Water molecular dispersion ability

First-author’s address： Shaoguan City Railway Hospital， Shaoguan 512023， China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2021.32.019

腰椎間盤是一種無血液結構，由外向內分別為纖維環、透明軟骨板及髓核。主要作用是連接和支持椎體，同時協助脊柱運動，吸收震蕩[1]。腰椎間盤退變當前在臨床上比較常見，其在病理上主要表現為椎間隙狹窄、椎體邊緣不齊及骨質密度增高等[2]。該病在祖國醫學中屬“痹證”“腰痛”范疇，痹阻筋脈、筋脈滯澀可導致筋骨失衡，從而誘發疼痛[3]。腰椎間盤退變的治療方法比較多，其中保守治療為首選治療方法，包括藥物治療、局部封閉、手法按摩、臥床休息、針刺等[4]。激痛點為在一塊骨骼肌上激惹出現疼痛的位置，觸壓后可出現腫脹、疼痛等情況，快速+觸壓甚至可以引起局部抽搐。激痛點浮針療法能夠盡快減輕和消除疼痛，且不受任何條件限制，具有操作簡單等特點[5]。腰椎間盤水分子彌散能力可以定量反映腰椎間盤組織中水分子的微觀彌散運動，了解腰椎間盤組織中水分含量的變化，用量化的方法獲知腰椎間盤是否發生退變以及退變的程度，而磁共振彌散加權成像（diffusion weighted imaging，DWI）技術可通過測量組織的各向同性表觀彌散系數（apparent diffusion coefficient，ADC）值，可對三維空間內水分子微觀水平的擴散方向、速率進行定量分析[6-7]。本文探討激痛點浮針治療腰椎間盤退變的效果及對腰椎間盤水分子彌散能力的影響，以明確該方法的應用價值與機制，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年8月-2020年6月于本院診治的98例腰椎間盤退變患者。納入標準：（1）符合腰椎間盤退變的診斷標準;（2）年齡50～70歲，有保守治療指征;（3）病程≥2年;（4）小學及以上文化水平;（5）入院前4周內未接受任何治療或康復措施。排除標準：（1）有嚴重內科疾病或精神異常;（2）處于妊娠期或哺乳期婦女;（3）臨床資料缺乏;（4）既往有腰椎外傷史或手術史;（5）有出血傾向的血液病患者;（6）手法部位伴有嚴重皮損或皮膚疾病。按照隨機數字表法把患者分為觀察組和對照組，每組49例。本研究得到本院倫理委員會批準，患者簽署知情同意書。

1.2 方法 對照組給予常規牽引治療，患者取臥位，根據患者的病變部位，用自動牽引按抖機進行持續牽引（牽引質量7.5 kg，頸部曲度15°），15 min/次，1次/d，2周為1個療程，共治療4周。觀察組在對照組的基礎上給予激痛點浮針治療，具體措施如下：（1）尋找激痛點?；颊呷∽换蚺P位，在腰椎部位從上到下尋找激痛點，做好標記。（2）使用北京中研太和醫療器械公司的中號一次性使用浮針，消毒后以中指、拇指、示指三指把持針柄，距激痛點5 cm處進針，隨后針尖對準激痛點，刺入皮下。在整個運針過程中，避免刺到血管。（3）右手握針柄在水平方向做扇形掃散，掃散時間2 min。頻率80～100次/min，持續行針2 min，留針30 min。3次/周，1個療程為2周，共治療觀察4周。

1.3 觀察指標與評價標準 （1）比較兩組治療前及治療2、4周的疼痛評分。采用視覺模擬量表（Visual analogue scale，VAS）來判斷患者疼痛程度，0分表示無痛，10分表示無法忍受的疼痛。（2）比較兩組治療前及治療2、4周的腰椎矢狀面前屈、后伸活動度，測定3次取平均值。（3）比較兩組治療2、4周的IL-1α、IL-6水平。取患者的空腹靜脈血5 mL，低溫離心后分離上層血清，采用酶聯免疫法檢測IL-1α、IL-6水平。（4）比較兩組治療前和治療4周的ADC值。采用DWI檢查對椎間盤髓核區自前向后取前、中、后三點進行ADC值的測量，取三處ADC值的平均值。

1.4 統計學處理 采用SPSS 19.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用（x±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內比較采用配對t檢驗;計數資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組一般資料比較 兩組一般資料比較，差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性，見表1。

2.2 兩組治療前及治療2、4周疼痛評分比較 治療前，兩組VAS評分比較，差異均無統計學意義（P>0.05）;治療2、4周，觀察組VAS評分均低于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05）。見表2。

2.3 兩組治療前及治療2、4周腰椎矢狀面前屈、后伸活動度比較 治療前，兩組腰椎矢狀面前屈、后伸活動度比較，差異均無統計學意義（P>0.05）;治療2、4周，觀察組腰椎矢狀面前屈、后伸活動度均高于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05）。見表3。

2.4 兩組治療前及治療2、4周IL-1α、IL-6水平比較 治療前，兩組IL-1α、IL-6水平比較，差異均無統計學意義（P>0.05）;治療2、4周，觀察組血清IL-1α、IL-6水平均低于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05）。見表4。

2.5 兩組治療前和治療4周ADC值比較 治療前，兩組椎間盤髓核區ADC值比較，差異無統計學意義（P>0.05）;治療4周，兩組椎間盤髓核區ADC值均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05）。見表5。

3 討論

腰椎間盤退變的始動因素尚不明確，其不僅是形態學的變化，還伴隨組織學變化。《素問·痿論》言：“宗筋主束骨而利機關也”，骨骼是機體的硬性支架，筋束骨、骨張筋、筋骨平衡，筋脈滯澀可導致筋骨失衡活動不利發而為痛[8]。牽引療法可擴大椎間孔、椎間隙，減輕韌帶張力，緩解神經根的粘連，也可緩解椎間盤的擠壓、肌肉的痙攣，但是療效的持續性不強，鎮痛效果有待提高[9]。本研究顯示，治療2、4周，觀察組VAS評分均低于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05）。治療2、4周，觀察組腰椎矢狀面前屈、后伸活動度均高于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05）。從機制上分析，激痛點浮針療法是一種簡單易行的物理療法，其以激痛點為基準，通過針刺痛點，浮針以最大程度牽拉結締組織，觸及更多的神經末梢、肥大細胞等，利于增加局部組織血流量，從而產生更強的生物電、化學效應，從而改善局部微循環，營養筋脈肌肉，促進氣血運行，發揮更好的鎮痛效應，也有利于腰椎功能的恢復[10]。并且浮針療法可以有效消除腰背肌筋膜炎疼痛觸發點，患者易于接受，也具有副作用小等功能[11]。

纖維環和軟骨終板內存在血管結構，髓核的營養物質主要通過這些血管以彌散的形式供給。機體老化過程中，腰椎間盤周圍的動脈供給數量減少，軟骨終板內的毛細血管減少，逐漸鈣化，導致髓核營養供給不足，代謝產物排出緩慢等代謝障礙，這是腰椎間盤退變的原理之一[12]。以往認為的機械壓迫為主要原因的說法已經被推翻，遺傳、炎癥反應可能起了更重要的作用。IL-1是一類主要的前炎性因子，已發現該家族的成員有11種，IL-1α和IL-1β是最早發現的兩種。細胞受到刺激時，胞漿內的IL-1α前體轉移到細胞膜，與周圍的IL-1R1結合引發局部炎癥反應。IL-1α在椎間盤基質的合成分解方面，主要導致纖維環細胞的蛋白多糖合成減少，釋放增加。IL-6可促進髓核細胞產生MMP-2和MMP-3，后者可加速蛋白多糖降解。IL-6還可以促進椎間盤髓核組織中前列腺素E2的產生，前列腺素E2本身具有強烈的致痛性，同時可提高神經纖維對致痛物的敏感度[13]。本研究顯示，治療2、4周，觀察組血清IL-1α、IL-6水平均低于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05）。從機制上分析，激痛點浮針療法可通過神經體液以及局部自身調節發揮修復炎癥作用，也可改善各種軟組織中的纖維組織及筋膜發生的無菌性炎癥[14-15]。

腰椎間盤由髓核、纖維環及上下軟骨終板組成，腰椎間盤的水分子彌散能力直接影響代謝產物的排泄與營養物質的供應[16-17]。DWI可通過測量ADC值來反映水分子彌散能力向，從而間接反映載荷狀態下椎間盤擴散特征的改變。本研究顯示，治療4周，兩組椎間盤髓核區ADC值均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05）。從機制上分析，激痛點浮針療法可擴張血管，加速血流，改善軟組織的微循環，促進血液循環，從而有效緩解肌肉痙攣，使動力失衡得到糾正，有利于維持脊柱正常的負重和運動功能[18-19]。并且該方法降低了增加了椎間盤基質中水分，可調節滲透壓與pH值的平衡，從而有利于提高椎間盤擴散能力[20]。不過由于時間和能力所限，對于機制分析還不夠深入，尚有許多未盡之處，將在后續研究中深入分析。

綜上所述，激痛點浮針治療腰椎間盤退變能提高腰椎間盤水分子彌散能力，抑制炎癥因子的表達，從而發揮更好的鎮痛效應，也有利于腰椎功能的恢復。

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（收稿日期：2021-03-17） （本文編輯：張明瀾）