袁曉丹 趙 兵
羅威納犬,公,3 歲,免疫驅蟲明確。主訴:戶外飼養,未生育。平時食物少鹽,房屋周圍一月前撒了大量雄黃。10 天前開始不食,在附近醫院已輸液7 天,輕微腹瀉。
(一)臨床檢查
患犬精神沉郁,食欲廢絕。體溫38.8℃,輕微咳嗽,體表各淋巴結均正常,呼吸較深,其他無明顯異常。
(二)實驗室檢查
1.血常規檢查
該犬在治療期間做過2 次血常規(表略),結果顯示血小板和單核細胞開始偏低,提示免疫功能低并可能存在出血;第3 天恢復正常。紅細胞、血紅蛋白、血細胞比容在初期嚴重偏低,到第3 天略有好轉但仍未恢復正常,可能是腎臟損傷造成促紅細胞生成素減少導致的腎性貧血,抑或提示機體患有營養缺乏性貧血。中性粒細胞和白細胞第3 天出現偏高而淋巴細胞出現偏低,說明有細菌感染的可能性。其他未見明顯異常。
2.生化檢查
生化檢查結果表明入院時總蛋白、白蛋白/球蛋白比、鈉、鉀偏低;無機磷、肌酐指標遠高于正常范圍,提示腎功能損傷嚴重。經治療后總蛋白、白蛋白/球蛋白比無明顯回升;肌酐仍遠高于正常水平且肌酸激酶偏高;天門冬酸氨基轉移酶(AST)出現偏高,推測可能出現繼發性的肌肉損傷和肝損傷或其他損傷。
(三)B 超檢查
B 超結果顯示左側腎臟結構模糊,右側腎臟結構模糊并有2 個液性暗區。
雄黃中毒的診斷可依據攝食或接觸史,臨床出現“急性胃腸炎”、意識障礙、肝和腎功能損害等癥狀,血液、尿液砷明顯增高,中毒嚴重者死亡多發生在24 小時至數天內。本病歷依據問診(雄黃接觸史)、臨床檢查(食欲廢絕,腹瀉)并結合實驗室檢查結果(肝腎損傷),初步診斷為疑似雄黃中毒導致的急性腎功能衰竭。由于實驗條件所限未進行血液砷、尿液砷檢測。
治療原則:補液、抗感染、抗毒素,靜脈滴注0.9%NaCl注射液100mL +地塞米松5mg,皮下注射頭孢曲松鈉50mg/kg,1 天1 次;補充能量、增強抵抗力,靜脈滴注10%葡萄糖250mL+維生素C注射液500mg +輔酶A,1 天2 次;調節體液、電解質平衡,促進毒物排出,靜脈滴注乳酸林格氏液;止吐、利尿、刺激紅細胞生成,皮下注射溴米鈉普魯卡因、呋塞米、促紅細胞生成素。口服安舒康1 片/次,1日2 次;腎衰停,早晚各2 粒。第1 晚輸完液后有少量排尿,第2 天有較大量排尿,大便不成形棕色濃稠樣,無食欲,只有少量飲水。治療第3 天,未見排尿,大量黑色血便,犬主要求下注射貝安可止痛,當晚因病情嚴重經治療無效最終死亡。
(一)急性腎衰竭屬臨床危重癥。病因分為3 類:一類是腎前性病因,如血容量過低,大量的脫水、出血,導致血清蛋白減少,或對犬進行麻醉及服用抗高血壓藥物均可引起腎衰。一類是原發性病因,典型的是中毒,服用某些抗生素或誤食重金屬,會導致急性腎衰,如果犬受病毒感染,也會出現急性腎衰。一類是腎后性病因,如尿道栓塞,出現黏液、結石或形成腫瘤可導致腎衰。本病例,入院時無明顯感染跡象,B 超顯示腎臟結構模糊,主訴毒物接觸史——二硫化二砷(As2S2),再結合生化檢查結果,診斷該患犬因攝入化學毒物致腎性腎衰。該犬入院較晚、病情重,緊急治療后未糾正腎臟的血液動力異常,繼發心臟、肝臟損傷,導致該犬最終死亡。
(二)雄黃主要成分為二硫化二砷,本身有腎毒性,可直接損傷腎小管、腎小球。加熱到一定溫度后在空氣中可以被氧化為劇毒成分三氧化二砷,即砒霜,要注意存放在干燥陰涼處。無機砷在體內可以代謝成多種有機砷化合物,并有三價與五價之分,這些代謝產物對細胞的毒性也有著顯著的差異。其中三價砷化合物比五價砷化合物毒性大。三價砷化合物易被細胞所吸收和蓄積,易與巰基結合,從而阻礙細胞呼吸、分裂和增殖,使細胞代謝發生障礙,并對多種酶有抑制作用,最終引起細胞死亡。將雄黃大量灑在室外用作驅蟲,有一定的社會危害性,尤其夏季高溫加上太陽照射會加速其氧化產生砒霜,誤食后機體將直接吸收三價砷,發病更快更嚴重。
(三)急性腎衰的患病動物一般會出現明顯的臨床癥狀,少尿和多尿都可能出現。若發現早,腎臟組織未全部損壞,良好的護理后潛在的代償功能被激發,患病動物能恢復腎臟功能,維持正常的基礎代謝。盡管如此,仍有許多病畜在恢復前便死于嚴重的尿毒癥或是最終演變成慢性腎衰。故需找出病因,避免患犬康復后再次因同樣的原因導致剩下的少量健康腎單位受損。但其病因復雜多樣,需要詳細調查患犬病史、生活和社會環境,以及結合患犬臨床癥狀和實驗室化驗結果綜合分析判斷出病因,杜絕復發。日常飼養中應加強飼養管理,注意環境安全和衛生,禁止在室外隨意采食。