原發性高血壓患者無創血流動力學參數與心臟結構變化的相關性分析

王湛賢 羅洪民 江杏娟

廣西壯族自治區梧州市中醫醫院內二科，廣西梧州 543002

近年來，隨著人口老齡化的加劇，高血壓發病率逐年上升，國內高血壓病患病率約19%，總患病人數高達2.7 億，嚴重威脅患者的生命安全[1-2]。高血壓通過增加循環阻力引起相關動脈或終末器官（心臟、腦等）發生功能及結構改變，是心臟損傷的首要危險因素[3]。高血壓早期，就會引起左心房功能改變及體積擴增，隨著高血壓的進展，血流動力學負荷增加、腎素-血管緊張素系統功能紊亂等亦引起左心室結構改變、心室肌增厚[4]。因此，早期識別心臟結構變化，對于降低心血管事件風險至關重要。近年來，隨著診療技術的發展，血流動力學監測由有創逐漸過渡為無創，無創血流動力學監測操作簡便、對患者幾乎無創傷[5-6]。目前，利用無創血流動力學參數評估高血壓患者心臟結構變化的研究較少。鑒于此，本研究通過分析原發性高血壓患者無創血流動力學參數與心臟結構變化的相關性，以期為早期識別高血壓患者心臟結構的改變提供充分的理論依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017 年6 月—2019 年6 月于廣西壯族自治區梧州市中醫醫院（以下簡稱“我院”）隨診的原發性高血壓患者300 例（研究組）。入組標準：①高血壓的診斷基于《2010 年版中國高血壓防治指南》[7]中的相關診斷標準；②同意行無創血流動力學檢測及心臟結構檢查；③自愿進入本研究。排除標準：①繼發性高血壓；②心肌炎、心臟瓣膜病、肥厚或擴張性心肌病、心肌梗死急性期；③心臟內安裝有起搏器、球囊反駁系統。④存在嚴重的肝、腎、肺等重要器官功能障礙；⑤甲狀腺功能亢進、惡性腫瘤及重度貧血。另選取同期我院門診體檢的健康人群100 名作為對照組。本研究經我院醫學倫理委員會批準。

1.2 方法

①記錄入組對象一般臨床資料，包括：年齡、性別、個人史、既往史、心率及體重指數（BMI）等。②采集入組對象清晨空腹靜脈血5 mL，以3000 r/min 速度離心15 min（離心半徑15 cm），取上清，存于-80℃的冰箱中備用，由檢驗科醫師使用Cobase 601 全自動免疫分析檢測儀（羅氏公司，德國）檢測低密度脂蛋白（LDL）、肌酐（Scr）等生化指標。③使用上臂式電子血壓計測量患者血壓值并計算脈壓（收縮壓-舒張壓），具體測量方法參照相關指南標準[7]。④使用Sonos 5500 型超聲診斷儀（飛利浦，荷蘭）對入組對象進行超聲檢測，檢測項目包括左心房內徑、左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑、左室后壁厚度、室間隔厚度、左室射血分數，并計算左心室質量指數[8]。⑤采用Physio Flow Enduro 系統（Manate 公司，法國）檢測入組對象無創血流動力學參數，包括：每搏量、每搏指數、心排出量、心臟指數、左心做功指數、外周血管阻力及外周血管阻力指數等。

1.3 統計學方法

運用SPSS 23.0 軟件對所得數據進行統計分析。正態分布計量資料以均數±標準差（）表示，采用獨立樣本t 檢驗。計量資料用例數或百分比表示，采用χ2檢驗。采用Pearson 線性相關或Spearman 秩相關分析無創血流動力學參數與心臟結構相關參數的相關性。以P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組一般臨床資料比較

研究組BMI、心率收縮壓、舒張壓及脈壓水平明顯高于對照組，差異有統計學意義（P ＜0.05）。兩組年齡、性別、吸煙史、飲酒史、糖尿病史、冠心病史、LDL、Scr 比較，差異無統計學意義（P ＞0.05），具有可比性。見表1。

2.2 兩組心臟超聲檢查指標比較

研究組左房內徑、左室舒張末內徑、左室收縮末內徑、左室后壁厚度、室間隔厚度及左心室質量指數均明顯高于對照組，差異有統計學意義（P ＜0.05）。左室射血分數明顯低于對照組，差異有統計學意義（P ＜0.05）。見表2。

2.3 兩組無創血流動力學參數比較

研究組外周血管阻力和外周血管阻力指數明顯高于對照組，差異有統計學意義（P ＜0.05）。每搏量、每搏指數、心排出量、心臟指數及左心做功指數明顯低于對照組，差異有統計學意義（P ＜0.05）。見表3。

2.4 外周血管阻力、外周血管阻力指數與各指標的相關性

外周血管阻力和外周血管阻力指數與左室收縮末內徑、左室后壁厚度及左房內徑呈正相關（r ＞0，P ＜0.05）。與左室射血分數、每搏量、每搏指數、心排出量及心臟指數均呈負相關（r ＜0，P ＜0.05）。見表4。

表1 兩組一般臨床資料比較

表2 兩組心臟超聲檢查指標比較（）

表2 兩組心臟超聲檢查指標比較（）

表3 兩組無創血流動力學參數比較（）

3 討論

原發性高血壓病是一種進行性加重的心血管疾病綜合征，其引起的心臟結構及功能的變化，是導致機體靶器官損傷的主要表現形式之一，高血壓患者心臟結構異常率超過60%，其中以左心室肌肥厚最為多見，高達50%左右[9-10]。高血壓及心室肥厚均是不良心血管事件的危險因素，高血壓合并心室肥厚的雙重因素更是促進心腦血管疾病的發生發展[11]。因此，控制血壓、早期識別及干預心臟結構變化，對改善患者預后至關重要。

高血壓導致的心臟結構的變化，是機體對抗循環血流阻力的代償機制，以保持心臟正常的排血量，但隨著疾病的進展，患者在經歷一系列不良心血管事件后也會進入心力衰竭階段[12-13]。武玉琳等[14]研究發現在高血壓早期（1 級）即可出現左心房體積的增大，而后出現左心室擴張、心肌增厚及左室射血分數下降，提示心臟結構的改變在高血壓病進展的全程均有發生。李清紅等[15]研究顯示，2 型糖尿病合并高血壓患者的左心房體積、左心室壁厚度明顯升高，心臟功能改變以期舒張功能障礙最為顯著，提示高血壓病是促進心臟結構改變及功能障礙的危險因素。本研結果顯示，高血壓患者的左房內徑、左室舒張末內徑、左室收縮末內徑、左室后壁厚度、室間隔厚度及左心室質量指數明顯升高，而左室射血分數、每搏量、每搏指數、心排出量、心臟指數及左心做功指數明顯降低，提示高血壓病患者的心臟結構發生了改變，且嚴重損害了心臟泵血功能，與既往研究結果一致。機制主要為血管機械壓力增高，引起左心室壓力負荷增加，心臟殘余血量增多，左心室舒縮末期體積增大，左心房內滯留循環血液增多，左心房出現不可逆性體積增大，左心室壁為抵抗后負荷壓力的增加，心室肌增生、應力增大，從而出現室壁厚度增加[16-18]。

高血壓病也可以定義為一種血流動力異常疾病，其主要致病機制是各種因素導致的血管外周阻力升高，進而引起靶器官的損害[19-21]。本研究結果也顯示，高血壓患者外周血管阻力和外周血管阻力指數明顯升高，提示患者心臟泵血處于高阻力狀態。高血壓引起心血流動力發生改變的主要機制包含兩個方面，一方面，高血壓患者體內外周阻力血管阻力增高，使左心室后負荷加重、心排血量降低，左心室肌及左心房容積擴增，長此以往導致心室肌增生、重塑，進而引起血流動力異常[22]；另一方面，高血壓患者常常伴隨神經-體液系統平衡失調，心排量降低導致交感神經系統過度活化，去甲腎上腺素及兒茶酚胺類物質增多，其可增加心室肌蛋白合成、膠原纖維沉積，最終導致心室肌纖維化、室壁增厚，從而引起血流動力異常[23-27]。本研究結果顯示，外周血管阻力和外周血管阻力指數與左室收縮末內徑、左室后壁厚度及左房內徑呈正相關，而與左室射血分數、每搏量、每搏指數、心排出量及心臟指數呈負相關。提示外周血管阻力和外周血管阻力指數越大，心臟結構的改變及心功能的下降幅度越高，也提示高血壓患者無創血流動力學參數與心臟結構及心功能的改變呈現良好的量化關系。糾其原因，高血壓患者外周血管阻力增高，進而通過增加左心室后負荷、交感神經和腎素-血管緊張素-醛固酮系統過度激活及生長因子的過度表達[28]，引起心室肌增生、重塑，引起心臟結構及功能發生改變。

綜上所述，高血壓患者外周血管阻力增加、心排出量減少、心室結構發生改變，無創血流動力學相關參數可以較好地反映心臟結構的變化，可為早期評估心臟結構變化及有效干預心臟重塑提供幫助。