超聲心動圖在急性腦梗死患者心臟形態結構及功能評估中的應用價值

李傳強 高 峰 程 昱 李松年

1.安徽省蚌埠市第一人民醫院超聲科，安徽蚌埠 233000；2.安徽省蚌埠市第一人民醫院神經內科，安徽蚌埠 233000

急性腦梗死為腦血管疾病的最常見類型之一，具有發病率高、致殘率高及死亡率高的特點。既往研究[1-2]顯示，動脈粥樣硬化是導致腦梗死的最主要因素，慢性高血壓能夠參與動脈粥樣硬化的形成，并可導致心血管重構。調查研究顯示[3-4]，大部分急性腦梗死患者血壓控制不理想，可能是導致腦血管疾病高發的最主要因素之一。臨床研究也報道左心室形態異常和腦梗死有直接相關性，左心室肥厚者全血黏度顯著增加，紅細胞變形指數明顯減少，可導致局部血管缺血和內皮細胞受損，引起纖溶系統紊亂，導致血栓形成[5]。因此通過測定機體心臟形態結構及心功能情況能夠反映腦血管病變的程度，可能對急性腦梗死有一定的預測作用。超聲心動圖能夠測量心臟收縮功能、房室大小，全面了解心臟狀態，是評價心臟功能及結構的無創方式[6]。本研究主要探討超聲心動圖對急性腦梗死患者心臟形態結構和功能評價中的作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2018 年3 月—2020 年3 月安徽省蚌埠市第一人民醫院（以下簡稱“我院”）收治的80 例急性腦梗死患者為急性腦梗死組，納入標準：①滿足急性腦梗死診斷標準[7]；②發病時間在24 h 以內。排除標準：①明確患有顱內動靜脈疾病、先天性及獲得性心房纖顫、心肌梗死等疾病；②曾接受過對心臟自主神經功能有影響藥物；③惡性腫瘤病史；④合并免疫系統疾病。

80 例患者中女26 例，男54 例；年齡37～78 歲，平均（62.19±4.85）歲；體重指數（23.18±1.27）kg/m2；糖尿病病史32 例，高血壓病史58 例。同期選擇在我院門診體檢的健康人群64 名作為對照組，其均無腦梗死病史，且心臟形態結構及功能無異常。對照組女22 名，男42 名；年齡35～76 歲，平均（60.77±5.32）歲；體重指數（23.07±1.35）kg/m2。兩組性別、年齡及體重指數比較，差異無統計學意義（P ＞0.05），具有可比性。本研究患者及家屬均簽署知情同意書，且經過我院醫學倫理委員會批準。

1.2 觀察指標及方法

急性腦梗死組患者入院24 h 內行超聲心動圖檢查，對照組于體檢時進行檢查。選用飛利浦IE33 彩色多普勒超聲心動圖檢查儀進行。受試者盡量選擇左側臥位，用M 型超聲沿心尖至心底常規檢查各波群。用二維超聲顯現右心室流出、入道，左心兩腔心，左心室長短軸，心尖五腔和大動脈長短軸等切面。經連續或脈沖多普勒測定心臟瓣膜口壓差及流速。用半定量分析心血管分流和瓣膜反流情況。測定左室收縮末期容積（ESV）、左室舒張末容積（EDV）、左室后壁舒張期厚度（LVPWd）、左室舒張末期內徑（LVIDd）、左房內徑（LAD）、主動脈根部內徑（AO）、右室舒張期室間隔厚度（IVSDd）、右室舒張末期內徑（RVIDd）、主肺動脈內徑（MPA）。取左室短軸觀，測定每搏量（SV）及左室射血分數（LVEF）。取心尖四腔觀，測定二尖瓣舒張早期最大血流速度（E）、舒張晚期最大血流速度（A），計算E/A 值。

1.3 統計學方法

采用SPSS 18.0 對所得數據進行統計學分析，計量資料采用均數±標準差（）表示，組間比較采用t檢驗；計數資料采用百分率表示，組間比較采用χ2檢驗。以P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組左心形態結構比較

急性腦梗死組患者ESV、EDV、LVPWd、LVIDd 及LAD 均大于對照組，差異均有統計學意義（均P ＜0.05）；兩組AO 比較，差異無統計學意義（P ＞0.05）。見表1。

2.2 兩組右心形態結構比較

急性腦梗死組患者IVSDd、RVIDd 及MAP 均大于對照組，差異均有統計學意義（均P ＜0.05）。見表2。

表1 兩組左心形態結構比較（）

表1 兩組左心形態結構比較（）

注：ESV：左室收縮末期容積；EDV：左室舒張末容積；LVPWd：左室后壁舒張期厚度；LVIDd：左室舒張末期內徑；LAD：左房內徑；AO：主動脈根部內徑

表2 兩組右心形態結構比較（）

表2 兩組右心形態結構比較（）

注：IVSDd：右室舒張期室間隔厚度；RVIDd：右室舒張末期內徑；MPA：主肺動脈內徑

2.3 兩組心功能比較

急性腦梗死組患者SV、LVEF、E 及E/A 均低于對照組，A 高于對照組，差異均有統計學意義（均P ＜0.05）。見表3。

3 討論

急性腦梗死是臨床公認的嚴重威脅機體健康的主要疾病之一，流行病學研究顯示[8]，心功能狀態是缺血性腦血管疾病發生的主要影響因素。O’Neal 等[9]研究顯示，心臟形態結構和功能變化對腦梗死的發生有預測價值，能夠輔助急性腦梗死的診斷。超聲心動圖是目前評價心臟形態結構及功能的常用技術，能夠查看心臟及大血管結構，其具備操作簡便、敏感性高、重復性好和無創性等特點[10]。

表3 兩組心功能比較（）

表3 兩組心功能比較（）

注：SV：每搏量；LVEF：左室射血分數；E：二尖瓣舒張早期最大血流速度；A：二尖瓣舒張晚期血流最大速度

國外研究報道[11]，左心室肥厚是腦梗死發生的獨立危險因素，左心室肥厚者神經調節、血液內分泌遞質及血流動力學等方面有明顯改變。國內研究也證實[12]，致死性腦梗死和左心室肥厚之間有顯著相關性。本研究結果顯示，急性腦梗死組ESV、EDV、LVPWd、LVIDd大于對照組（均P ＜0.05），提示急性腦梗死患者存在左心結構變化，考慮與患者左心房功能下降，增加舒張末期左心房內血量，左心房為保持輸出量的正常，于主動排血時增加左心房收縮力，致左心房形態和功能產生變化[13]。左心房失代償后又可增加左心房內殘余血量，增加左心房前負荷，引起血液瘀滯，導致血栓形成。

LAD 增加可導致左心房內血流緩慢，促進心房內血栓前狀態的生成，導致心房內微血栓形成，引起腦梗死[14]。左房增大又可影響左心房B 型利鈉尿多肽的分泌，B 型利鈉尿多肽具有較強的降壓、利尿、排鈉和調節體液作用，其分泌減少能夠導致短暫性腦缺血發發作或腦梗死[15-16]。任群等[17]通過研究發現，左心房擴大是急性腦梗死的危險因素。本研究也發現，急性腦梗死組LAD 大于對照組（P ＜0.05），支持文獻報道。目前有關右心結構變化和腦梗死相關性的認識尚不明確，本研究結果顯示，急性腦梗死組患者IVSDd、RVIDd 均大于對照組（均P ＜0.05），可能與急性腦梗死患者易合并程度不一的慢性肺病，導致長期慢性缺氧，增加全血黏度，從而促進微循環障礙和血栓形成。

有關研究發現[18]，心功能能夠直接影響機體腦部的血液供應。腦組織對腦血流的需求較大，對缺血、缺氧的耐受較差，心功能不全時容易發生供血障礙，導致腦梗死。有關研究指出[19]，心臟功能障礙是導致急性腦梗死患者預后不良的危險因素之一。SV 能夠反映舒張末期左心室容積變化，評價心臟對前負荷反映的能力，是良好的心功能指標[20]。本研究發現，急性腦梗死組患者SV 低于對照組（P < 0.05），可能原因為心功能不全時機體心肌收縮力有所下降，致心腔內血液瘀滯，引起血栓形成和繼發血栓。LVEF 是評價心功能的另一重要指標，本研究中急性腦梗死患者LVEF 相對較低，可能機制為心肌收縮功能欠佳從而減少心臟泵血，致心內血液瘀滯，降低左心房和左心耳流速，形成心內血栓，導致缺血性卒中發生[21]。Oliveira 等[22]研究也證實，LVEF 不同的患者急性腦梗死的發生率也不同。另外本研究結果顯示，急性腦梗死組患者E/A低于對照組（P ＜0.05），提示急性腦梗死患者心臟舒張功能有所下降，左室功能障礙可降低心臟排血量，影響腦部血液供應，增加栓子的形成及發生腦梗死的風險[23]。既往研究發現[24-25]，急性腦梗死作為急性應激源可激活機體交感-腎上腺髓質系統，刺激兒茶酚胺過多分泌，引起心功能損傷。但心肌有一定的儲備能力，因此腦梗死發病早期心功能不全表現相對不明顯。

綜上所述，左心室肥厚及左房增大為急性腦梗死患者較常見的超聲心動圖心臟結構變化，通過超聲心動圖觀察心臟形態結構及功能可為急性腦梗死診治提供參考依據。