牙槽骨微穿孔術加速正畸牙移動的研究進展

劉嬌

[關鍵字]牙槽骨微穿孔術;加速;正畸;牙移動;局部加速現象

傳統正畸治療中，牙齒移動速度一般為0.8～1.2毫米/月，正畸治療時間一般要持續2年左右[1]，然而佩戴矯治器時間過長易引發牙周問題、牙齒脫礦、齲病和牙根吸收等問題[2-3]。近年來，為改善牙頜面的功能和美觀，越來越多的成年患者尋求正畸治療，如何安全有效地縮短正畸療程成為眾多學者的研究方向。目前，加快牙移動的方法主要分為五大類：應用高效矯治器、物理治療、藥物治療、外科治療及基因治療[4-7]。其中外科干預直接高效，受到很多學者青睞，近年來興起的牙槽骨微穿孔術（Microosteoperforations，MOP）[8]受到許多學者的關注。

1 MOP的含義、歷史起源及發展

MOP[8]屬于加速正畸牙齒移動中的外科治療方法，它是一種新的技術，作為一種輔助的牙槽突手術，可以在最小的手術干預下加速牙齒的移動，包括對牙槽骨進行可控的微創，不需要進行翻瓣，從而將對硬組織和軟組織的完整性和結構的干擾降至最低，其增加了正畸牙齒移動過程中炎癥標志物的表達，從而加速了牙齒的移動，使牙齒移動速度較傳統正畸治療提高了2.3倍[8]。

1893年，Bryan首次提出骨皮質切開術可加速正畸牙齒移動;1959年，Kole[9]對骨皮質切開術輔助正畸牙移動作了詳細介紹，提出了“骨塊移動理論”，即牙移動的主要阻力是牙槽骨的皮質骨板，通過破壞其連續性，正畸治療就可在較短時間內完成，術式為牙間區頰舌側垂直骨皮質完全切開術和根尖下水平截骨術，以形成一個完整的牙骨塊移動。

2001年， Wilcko等將骨皮質切開術和骨移植相結合， 稱為加速成骨正畸， 近年來更名為牙周加速成骨正畸（Periodontalacceleratedosteogenesisorthodontics，PAOO）[11]，他們通過對臨床病例的研究認為骨皮質切開加速牙移動得益于牙槽窩周圍松質骨發生的脫礦過程，據此，Wilcko醫生否定了Kole的骨塊移動理論，認為骨皮質切開加速牙移動的理論基礎與局部加速現象（Regionalacceleratoryphenomena，RAP）相關[12];RAP是1983年由骨科醫師Frost[8]提出，即骨組織受到創傷后，緊鄰創傷部位的健康骨骨量減少，而后是骨修復和骨重建的加速，直至新骨形成，他認為RAP是軟硬組織對局部刺激的一種應激反應。1994年，Yaffe等[13]通過動物實驗證明RAP在頜骨上也可以發生。骨皮質切開去除了部分骨阻力并激發了RAP，骨改建增加和骨脫礦促使牙齒加速移動，骨改建時脫礦和再礦化是同時發生的，脫礦速度優于再礦化速度，并且脫礦的骨基質可支持持續的牙移動[14]。2009年，Kim等[15]提出微創骨皮質切開術，即Corticision術式，該術式不需翻瓣，使用錘子對加強手術刀加壓穿過牙齦和皮質骨即可，是一種皮質疏松術，該術式的不足之處是創口空間過小，無法完成植骨等操作且術后常引起患者頭暈;而后Dibart等[16-17]提出一種改良的微創骨皮質切開術，利用超聲骨刀替換普通手術刀，即Piezocision術式，該術式可明顯縮短手術時間，減輕患者不適，且骨刀的精確、選擇性切割有利于骨愈合，不易引起骨壞死[18]。

骨皮質切開術易引起疼痛、腫脹和血腫等不良反應，患者接受度不高[19]。Alikhani等[8]于2013年提出了牙槽骨微穿孔術（MOP），即利用鉆孔器械在牙槽骨上鉆出小孔，臨床研究顯示其能加速牙齒移動，該術式不需要軟組織翻瓣或是任何附加的切口，創傷小、效率高，患者不良反應小。

2 MOP加速正畸牙移動的生物學機制

牙齒移動的過程分為初始階段、延緩階段和延緩后階段[20]，MOP的基本機制是成骨細胞和破骨細胞在機械損傷時同時激活，與傳統的牙齒移動相比，它繞過了滯后期，更早地啟動了牙齒的移動，增加了骨轉換率和牙槽骨脫礦面積，強化了由正畸力激活的自然耦合的骨重建途徑[21]。

許多研究表明[22-23]，在正畸力作用下，炎癥標記物，如：趨化因子和細胞因子的表達會增加。趨化因子在破骨細胞前體細胞的募集中起重要作用，細胞因子[24]通過前列腺素E2途徑和RANK/RANKL途徑直接或間接地引導破骨細胞從其前體細胞分化為成熟的破骨細胞，從而促進牙齒的移動。MOP造成局部牙槽骨的無菌性炎癥，能顯著增加細胞因子和趨化因子的表達[8]，從而加速牙齒的移動。

3 牙槽骨微穿孔術的臨床進展

3.1 牙齒移動：牙槽骨微穿孔術（MOP）加速正畸牙移動目前存在以下幾種觀點：①MOP術能加速正畸牙齒的移動：Alikhani等[8]研究表明MOP術能加速正畸牙的移動，實驗組較傳統正畸加力組尖牙內收率提高了2.3倍;Tsai CY等[25]在動物模型中的研究表明，牙槽骨中的小而淺的穿孔增加了牙齒的移動率;Bansal M等[26]研究表明微種植釘輔助的MOP術可以加速牙齒移動，使下頜前牙排齊所需治療時間較傳統正畸治療縮短了44%;Yamile等[27]學者研究表明MOP術和骨皮質切開術在短時間內都可以加速牙齒的移動，且皮質切除部位和MOP部位相比，其牙齒移動距離更遠，可能是由于皮質切除部位減少了牙齒移動的阻力，但Tsai CY等[25]研究表明，在第2周，實驗組和對照組的正畸牙齒移動距離出現明顯變化，骨皮質切開組和MOP組分別比單純正畸加力組快1.54倍和1.49倍，在第6周，MOP組和骨皮質切開組的總牙齒移動量分別是單純正畸加力組的1.14倍和1.11倍，在整個實驗過程中，MOP組和骨皮質切開組的牙齒移動并無顯著差異;Kim J等[28]研究發現MOP術與角型皮質切除術（TC）、鋸齒型皮質切除術（IC）均能加速牙齒的移動，IC組和MP組的牙齒移動量明顯大于對照組，但MOP組、TC組和IC組的牙齒移動量無統計學差異;有動物研究表明[29-30]，MOP術對牙齒移動率的影響是不一致的，Asif MK等[31-32]研究結果表明正畸牙齒移動的速度可以通過在整個治療過程中重復進行MOP術來加速;②MOP術不能顯著加速正畸牙齒的移動，沒有縮短正畸治療的時間：有研究[33-34]表明MOP術不能加速牙齒的移動，不能增強后牙的支抗;Alkebsi等[35]研究表明MOP術在尖牙內收過程中并沒有加速牙齒的移動;Alqadasi B等研究表明MOP術是一種侵襲性較小且安全的方法，但它在正畸治療過程中并不能顯著加快牙齒移動速度[36];Oliveira等[37]研究表明各時間點MOP試驗側與對照側牙移動率差異均無統計學意義，MOP不能加速尖牙內收，支抗喪失、旋轉、傾斜、牙根吸收、菌斑指數、牙周指數、痛覺在各時間點與對照側比較均無顯著性差異（P >0.05）;Sivarajan 等[38]在16周的觀察期內發現MOP術與統計學上顯著增加的1.1mm的尖牙內收相關，在4周、8周和12周時，牙齒移動只有很小的差異。

綜上所述，雖然MOP術加速正畸牙移動的療效尚存在爭議，但大部分研究表明它能加速正畸牙移動，因為動物實驗和臨床研究[39-40]均表明牙槽骨微穿孔術（MOP）能造成局部牙槽骨的無菌性炎癥，激發RAP，增加骨改建速率和骨脫礦面積，從而加速牙齒的移動。

3.2 牙根吸收：正畸誘導的炎性牙根吸收（OIIRR）是正畸牙齒移動的不良后果，在所有患者中都有不同程度的發生[41]，OIIRR的程度與個體易感性、特定的牙齒易感性、一些與治療相關因素之間的相互作用有關[42]。牙根外吸收與牙齒移動過程中正畸力過大導致牙周膜缺血壞死、牙周纖維玻璃化、壞死組織被清除相關，因此，正畸牙齒移動引起的牙根吸收通常出現在牙周膜受壓過大的區域[43]。①MOP術會增加正畸牙的牙根吸收：正畸牙的牙根吸收是一種炎癥反應，炎性介質水平的增加會導致牙根吸收的增加，MOP術后，實驗組的牙根吸收更嚴重[44-45]，可能是因為炎癥標志物水平升高，趨化因子（CCL-2、CCL3、CCL-5和IL-8）和細胞因子（IL-1、TNF-α和IL-6）的表達顯著增加[44];②MOP術不會增加正畸牙的牙根吸收：有研究表明[31，33，36，38]，MOP術既不增加也不減少正畸誘導的牙根吸收。

3.3 牙齒邊緣嵴高度：MOP術不會造成邊緣嵴牙槽骨高度的喪失[26，36]，也有研究表明[46-47]MOP術與骨皮質切開術均能增加牙根頰側骨的骨量，但骨皮質切開術更明顯，骨皮質切除術頰側骨厚度的增加歸因于植骨（PAOO）和RAP。

3.4 患者疼痛和滿意度：MOP術會引起輕至中度疼痛，但大部分在術后1周就能消失[33-34]，也有研究表明[39]MOP術后4周時患者感覺中度疼痛，8周和12周時感輕度疼痛，其主要與咀嚼和說話有關，對一般活動（包括情緒和社交）的影響在統計學上并不顯著（P >0.05）[46]，患者對手術的滿意度較高。

4 臨床應用

MOP可以通過三種方法進行：手機上的圓鉆、正畸微型種植體和商業上可用的推進裝置[48-49]，可應用于較大間隙關閉、磨牙伸長、磨牙壓低、智齒直立或伸長、單側牙弓擴弓、移動困難的牙齒，尤其適用于成人牙周炎癥反應不足的病例，但要注意控制牙周組織的健康，考慮到細胞因子活性降低后會影響牙齒移動速率，臨床上推薦每2個月就重復該手術[40]。

5 小結

MOP術操作簡單，創傷小，不良反應少，患者的可接受程度高，建議臨床上考慮使用該手術來加速正畸牙移動，縮短正畸治療時間，但目前對于MOP術加速正畸牙齒移動的療效，尚存在許多爭議，大多數研究屬于病例報告，隨機對照試驗相對較少且樣本量偏小，未來需要更大樣本量來進一步研究不同深度、不同數目和不同頻率的MOP術對牙齒移動率的影響，評估微骨孔的數量、直徑、頻率、方向（牙合向、齦向與頰舌向）以及他們與牙根的接近程度對牙齒移動速率的影響。