多糖的口服吸收研究進展

章柏鈺，涂晶晶，劉萌萌，周本宏，2*

1.武漢大學 人民醫院 藥學部，湖北 武漢 430060；2.武漢大學 藥學院，湖北 武漢 430072

多糖是由多個單糖殘基通過糖苷鍵連接成的生物大分子[1]，廣泛存在于高等植物、藻類、真菌、細菌等生物體中，作為能源供應原料、生物膜組成成分以及細胞壁支撐材料。值得注意的是，與其他生物大分子(如核酸、蛋白質)相比，多糖的結構更加復雜。比如，核酸中的核苷酸和蛋白質中的氨基酸只能以一種特定的鍵合方式連接，而多糖中的單糖可以在不同位點上進行連接，形成廣泛的分支或線性結構。這種復雜的連接方式提示多糖可能會承載更多的生物信息[2]。由于這種結構的復雜性，使糖類化合物的研究進展速度遠遠不及蛋白質、核酸等其他生物大分子。

口服給藥是目前藥物制劑中應用最為廣泛的給藥方式之一。口服給藥屬于非侵入性給藥方式，方便、安全、成本低、患者依從性高。目前，上市的多糖類藥物的劑型主要以口服劑型為主。據統計，衛生部(現國家衛生健康委員會)藥品標準中藥成方制劑、國家中成藥標準匯編和中國食品藥品監督管理局中的中藥保護品種庫共收載了27個含多糖的中成藥，其中22個制劑為口服劑型[3]。國內外的科研人員已經對天然多糖的提取工藝、化學結構與藥理活性等方面開展了大量研究[4-8]，單糖組成、糖苷鍵連接方式、所帶電荷、相對分子質量大小等皆不同的活性多糖，均能通過口服的方式發揮廣泛的生物學活性。但是，對多糖口服吸收難易程度如何、是以原型形式還是降解形式被吸收、何種轉運方式介導其吸收過程等問題的研究甚少[9]，仍缺乏對體內多糖代謝的認識。本研究就近年來有關多糖的生物活性、口服吸收過程及體內研究方法等方面進行綜述，為糖類中成藥的安全性和有效性提供參考。

1 多糖的生物學功能

隨著20世紀糖生物學的快速發展，國內外學者開始發現多糖及其復合物的一些新應用。一些具有免疫調節、抗腫瘤、抗氧化、降血糖、調血脂、抗凝血、調節腸道菌群等[10]功能的天然活性多糖可以開發成各種保健品和藥物。惡性腫瘤是世界上發病率最高且難以治愈的疾病，常用的化療藥物不良反應強、易產生耐藥性。于是，具有抗腫瘤活性、安全無毒的天然活性多糖受到了研究者的關注。目前，部分對癌細胞增殖有很強抑制作用的生物活性多糖，如香菇多糖、云芝多糖、茯苓多糖、豬苓多糖、靈芝多糖等，已作為抗腫瘤藥物應用于臨床。還有一些多糖可以作為免疫調節劑與化療藥物聯用，增強機體的免疫力和化療藥物的抗腫瘤活性。有研究表明，當歸多糖(cASP)可以通過上調過氧化物酶體增殖劑激活受體γ(PPARγ)，激活脂聯素-沉默信息調節因子1-腺苷酸活化蛋白激酶(adiponectin-SIRT1-AMPK)通路，減輕血清和肝臟中的脂質失調，并且通過調節與糖代謝相關的酶類，激活磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信號通路降低血糖水平，改善胰島素抵抗[1]。隨著藻酸雙酯鈉(PSS)作為治療心血管疾病的第一類海洋多糖類藥物應用于臨床，人們開始關注海洋多糖的研發，并發現其在抗腫瘤、免疫調節、降血糖、調血脂、抗病毒、抗菌等方面均有作用。目前，一些海洋多糖已經進入臨床研究，如抗艾滋病藥物聚甘古酯(911)、抗腦缺血藥物D-聚甘酯。PSS作為新型肝素類海洋生物藥物，具有抗凝、抗血栓的作用，在心腦血管疾病、高血糖、高血脂、腎病等方面均有應用[11]。迄今為止，許多慢性疾病，如糖尿病、高脂血癥、炎癥性腸病，已被證明與微生物成分的改變有關[12]。有研究顯示，人參多糖可以改善硫酸右旋糖酐鈉(DSS)誘導腸道菌群失調為特征的結腸炎模型，恢復腸道的菌群平衡，同時還可以增強人參皂苷的腸內暴露，增加生物活性分子的吸收[13]。肝素、肝聚糖可以增加腸道菌群中乳酸菌的數量，有助于調節腸道感染，是一種有效的腸道菌群調節劑[14]。大粒車前子多糖可以調節腸道菌群的組成，并降低小鼠血清和肝臟脂質、血糖的水平[15]。現代食品工業中，瓊脂、海藻酸鈉、卡拉膠等多糖作為食品添加劑被廣泛應用。有研究表明，目前世界上有30種以上的多糖正在進行抗腫瘤、抗病毒以及糖尿病治療等方面的臨床研究[16]。一部分活性多糖已經作為藥物應用于臨床，如肝素類藥物、硫酸軟骨素、降糖藥物阿卡波糖和一些多糖類疫苗等。應用于醫藥領域的代表性多糖藥物見表1。除此之外，天然多糖安全無毒、水溶性高且生物相容性較好，并且有些多糖在體內有特異性靶點，可以作為某些藥物輸送系統的載體[17-18]。如共價交聯有機磷衍生物和殼聚糖，可制備成包含喜樹堿的水凝膠口服給藥系統，水凝膠的黏附特性可延長藥物在胃腸道中的停留時間，能夠以恒定的低質量濃度釋放喜樹堿，避免載體飽和，降低腸道毒性[19]。根據相關的藥理活性報道可以發現，多糖可以廣泛地調節機體的各種代謝。關于多糖口服吸收的生物功能見表2。

表1 應用于醫藥領域的多糖藥物

表2 口服多糖的生物功能

2 多糖的口服吸收方式

在過去的幾十年里，科研人員對碳水化合物的消化和吸收進行了大量的研究。傳統觀念認為，腸腔中存在的水解酶和成熟腸上皮細胞刷狀邊緣的一系列碳水化合物酶能夠將多糖水解成低聚糖，多糖口服后主要以單糖的形式運輸穿過腸道上皮。但是，人類缺乏許多活性多糖糖苷鍵裂解所需的糖苷水解酶和多糖裂解酶[42]，而腸道細菌存在編碼這些酶的基因，腸道是多糖口服后的必經之路，于是科研人員將腸道菌群與多糖聯系起來，研究多糖的微生物代謝與生物學活性的關系。還有一些研究人員用熒光染料標記多糖，發現多糖可以以原型形式吸收而不被胃腸道降解。目前，關于多糖的口服吸收方式有以下3種理論：直接吸收、通過腸道微生物群或通過派爾集合淋巴結(Peyer patch)吸收[12]。

2.1 通過小腸直接吸收

雖然多糖相對分子質量較大，經過腸壁時會遇到一系列屏障，但仍有相關研究證實多糖能通過腸壁吸收入血。腸黏膜表面積較大，富含豐富的小腸絨毛和腸毛細血管，并且胃腸道中存在轉運體，這些結構特征有助于營養物質吸收入血。Wang等[43]通過尤斯灌流室(Ussing chamber)模型、結扎腸循環模型和近紅外示蹤法研究cASP的口服吸收能力，發現其在回腸段吸收最好，表觀滲透系數(Papp)為4.56×10-6cm·s-1，推測回腸中高度表達的膽汁酸轉運體可能起到了運輸作用。同時，通過Caco-2細胞研究其吸收機制發現，cASP的轉運是由巨胞飲、網格蛋白等大分子內吞途徑介導的，并且具有時間和能量依賴性。Zhang等[44]用異硫氰酸熒光素(FITC)標記硫酸巖藻多糖硫酸酯，對大鼠進行單向腸灌流，發現硫酸巖藻多糖硫酸酯的最佳吸收部位為空腸，其次為回腸，最后為十二指腸；并利用Caco-2細胞研究硫酸巖藻多糖的吸收機制，結果表明，巖藻多糖硫酸酯的吸收是通過網格蛋白介導的。Wang等[45]利用Caco-2細胞模型研究了靈芝多糖(GLP，赤靈芝Ganodermalucidum)的吸收轉運機制。激光共聚焦結果顯示，GLP可以被細胞核吸收。實時熒光定量聚合酶鏈式反應(RT-PCR)分析表明，低質量濃度GLP(50 μg·mL-1)由葡萄糖轉運載體(SGLT)1介導轉運吸收，高質量濃度GLP(100 μg·mL-1)由SGLT2介導轉運吸收。賈曉燕[46]利用Caco-2細胞研究熒光標記的氨基多糖(f-Ap)和納米化氨基多糖(f-ApN)的腸吸收能力。首先在熒光顯微鏡下可以觀察到f-Ap主要存在于細胞間隙，f-ApN可以透過細胞膜被細胞攝取。隨著質量濃度的增高，納米化氨基多糖(APN)的轉運達到飽和；并且氨基多糖(AP)和APN的轉運不受溫度的影響。由此推測f-ApN吸收機制主要是跨細胞易化擴散，f-Ap是通過細胞旁路途徑吸收。Ren等[47]利用Caco-2細胞模型研究了猴頭菌多糖(HEP)的吸收轉運，通過比較頂端(AP)、底端(BL)側的Papp發現，HEP是通過被動轉運經腸道吸收入血。

上述研究表明，多糖能夠直接通過小腸吸收，但不同來源的多糖的優勢吸收腸段、吸收能力、吸收方式不盡相同。被動轉運、主動轉運、胞吞胞吐或細胞旁路途徑等均能介導多糖的吸收，故在評價多糖在腸道上皮吸收途徑的方法時，需考慮其轉運是否由多種轉運方式共同參與并找到最為主要的轉運方式。

2.2 腸道菌群介導多糖的吸收

有研究發現，有些多糖經過灌胃給藥后，在小鼠的血液、組織中均不能檢測到多糖分子，但可以觀察到腸道中菌群成分的改變，于是推測這些多糖不經小腸吸收，而是被富含微生物菌群的盲腸、結腸發酵成短鏈脂肪酸(SCFA)，通過調節與生物活性相關的腸道微生物群發揮各種生物學活性。Li等[48]通過高效凝膠滲透色譜法(HPGPC)和FITC標記的近紅外示蹤法，研究鐵皮石斛多糖(DOP)的口服吸收過程。結果表明，口服DOP基本不能被腸道吸收，而是通過盲腸降解成乙酸、丙酸、丁酸、異戊酸等SCFA，調節與小鼠4T1腫瘤生長抑制有關的腸道菌群。Ai等[49]為了明確鮑魚硫酸多糖(AGSP)的作用機制，首先在體內和體外模型中評估了其代謝特性。結果表明，AGSP不易被吸收入血，大部分通過糞便排出體外，AGSP在體內的各種生物活性主要來源于腸道菌群組成的調節，而非直接作用于遠離消化道的機體器官。Ding等[50]研究靈芝多糖(PSG，黑靈芝G.atrum)在體內外的消化和發酵行為。體外模擬胃腸消化過程中PSG的相對分子質量降低，但未產生游離單糖。通過測定了人糞菌群對PSG發酵的影響發現，糞便接種液的pH下降，總SCFAs、乙酸、丙酸和丁酸的質量濃度在體外發酵過程中均有顯著提高。這些結果表明，PSG在上消化道不能完全降解，但在大腸中可以被分解利用。

腸道微生物菌群的變化可以影響體內某些代謝物，進而影響一些疾病的發生與發展。現有研究表明，口服多糖經過腸道微生物發酵，通過改變腸道微生物組的物種組成而發揮某種作用。

2.3 通過Peyer patch吸收

大量研究表明，腸黏膜不僅僅在營養物質的消化與吸收中起作用，也參與了抵抗腸道病原體、增加腸黏膜免疫、保護腸道屏障的過程[14]。腸組織中富含淋巴細胞，在小腸(主要是回腸末端)的腸系膜側黏膜下層存在多個濾泡集合的小塊淋巴組織，稱為Peyer patch[13]。Rice等[51]用Alexa Fluor 488熒光標記葡聚糖，在流式細胞儀下檢測到葡聚糖能被Peyer patch識別并結合，于是筆者推測，多糖的吸收可能涉及Peyer patch的攝取。多糖通過口服進入腸道后，會觸發免疫反應，被免疫細胞吞噬進入淋巴循環。目前，有關Peyer patch介導多糖吸收的報道并不多。相關研究發現，無菌動物的腸道相關淋巴組織發育不完善，存在明顯的免疫缺陷[52]。這說明腸道微生物菌群可能參與了淋巴組織的成熟，但具體的參與機制需要更深入的研究。

3 研究多糖口服吸收的模型

口服吸收的主要障礙包括胃腸道環境的酸堿性、酶、大部分胃腸道的黏液層以及上皮細胞的緊密連接[53]。盡管存在這些障礙，腸上皮也具有一些優勢，比如腸壁表面積大且血管豐富，并且存在腸道微生物菌群、Peyer patch等。這些因素對藥物的口服吸收都有一定的促進作用。目前，用于研究多糖的口服吸收模型包括體外消化模型、動物模型和細胞模型[54]。體外消化模型是模擬口腔、胃和腸道條件來研究多糖在消化道內的消化和代謝。該方法能夠模擬腸道微環境，更加真實地反映藥物的吸收情況，簡單、經濟且重現性好。動物模型包括體外模型(如外翻腸囊法、腸襻法、體系法)、體內模型(如腸灌流)和在體模型(如近紅外熒光示蹤法、同位素示蹤法)。該方法直接在活體組織上進行試驗，結果真實可靠。細胞模型主要包括Caco-2細胞模型、犬腎上皮連續細胞系(MDCK)細胞模型等。細胞模型可以構建腸上皮細胞的結構，分泌相關的酶和轉運載體，主要用于研究藥物的口服吸收機制。在研究藥物的吸收過程時，不能單用其中一種研究模型，而是要聯用多個模型，這樣得出的結果會更加可靠。

4 多糖的口服吸收的含量測定方法

多糖是由碳、氫、氧等元素構成的一種相對分子質量較大的碳水化合物，缺乏特征的官能團，經口服吸收入血的含量極低且內源性糖類對多糖的測定也會產生一定的干擾，因此多糖在生物樣品中的定量檢測技術是研究多糖口服吸收的關鍵。目前使用的方法有：比色法、生物測定法、免疫學測定法、同位素標記法、高效液相色譜法和熒光標記法。

4.1 比色法

比色法是用于多糖含量測定的經典方法，包括苯酚硫酸法和蒽酮硫酸法[55]。其原理是先用硫酸將多糖水解成單糖，并迅速脫水生成糖醛衍生物，然后與苯酚或者蒽酮顯色，測定吸光度。目前，苯酚硫酸法使用較多。Wang等[45]以5 mg·mL-1劑量的GLP灌胃小鼠，分別于不同時間點取小鼠各腸段組織和血液，通過苯酚硫酸法測定多糖的含量，探究靈芝多糖在各腸段的吸收情況。雖然體內一些內源性的代謝物可能會干擾多糖的定量，存在一定的誤差，但是比色法方便簡單，顯色穩定，可作為其他方法的補充。

4.2 生物測定法

生物測定法利用目標物質能引起機體、組織或細胞產生某種特異性反應，通過該反應產生的量效關系間接對目標物質進行定量的分析方法。如某些糖類生物大分子具有抗凝血、抗炎等生物活性，通過檢測相關的凝血因子或者炎性因子指標的變化情況，間接對多糖含量進行測定。齊云等[56]聯合生物測定法和Caco-2細胞模型評價肉蓯蓉多糖(CDPS)的吸收能力。CDPS能刺激RAW264.7細胞分泌一定量的一氧化氮(NO)，通過測定NO的含量，間接對CDPS進行定量，結果顯示，CDPS是一種吸收不良的多糖。生物測定法需要找到一個足夠靈敏的指標才能保證實驗的準確性，但是生物反應往往是一個復雜的過程，會受到各種因素的干擾，使用具有局限性。

4.3 免疫學測定法

免疫學測定法是以抗原-抗體間的特異性反應為基礎，對目標物質進行定量的一種方法，包括免疫放射定量法、放射免疫法和酶聯免疫法。前2種方法是將抗原抗體特異性結合與同位素標記技術聯用，利用放射計數法對被測物質進行定量分析。酶聯免疫印跡法(ELISA)的原理前2種相似，但是不需要進行同位素標記，而是用可以與底物發生顯色反應的酶來標記。與前2種方法比較，ELISA法簡單、安全、不具有放射性。Irhimeh等[57]利用一種新的抗硫酸多糖抗體，采用ELISA法測定人口服巖藻聚糖硫酸酯后血清中多糖分子的含量，結果表明，巖藻聚糖硫酸酯能夠通過腸道吸收入血，吸收率約為0.6%。聚甘古酯(911)是從褐藻中提取得到的一種海洋硫酸多糖類物質，相對分子質量較小、免疫原性較弱，無法作為抗原誘導抗體生成。陳騉等[58]將911與白蛋白(HAS)進行共價連接，增加其免疫原性，然后采用ELISA法對其進行定量。免疫學測定法的缺點在于不能分辨原型物質與代謝物且體內內源性的大分子有可能干擾抗原抗體結合，產生的結果有一定誤差。

4.4 同位素標記法

根據是否具有放射性，可以將同位素分為放射性同位素和穩定性同位素。放射性同位素(99mTc、35S、3H、125I)能夠自發地發射特征射線，可以利用核探測器、電子計算機斷層掃描(CT)等技術對其進行定量、定位檢測。該測量方法簡便易行且靈敏度高。穩定性同位素(2H、13C、15N、18O)結構穩定，不能自行衰退，所以不存在半衰期的問題，相對安全，常用于藥理藥效方面的研究，而且可以通過質量數的差別，利用質譜區分目標化合物和未標記化合物[59]。但是，其靈敏度不及放射性同位素且成本較高，目前放射性同位素示蹤法應用較多。高其品等[60]用3H標記銀耳多糖，以20 mg·kg-1的劑量灌胃大鼠，分別在不同部分時間點測定血液的放射性，對藥物進行定量，測定其藥時曲線。舒亞民[61]利用99mTc的放射性，對當歸多糖進行標記，得到當歸多糖锝標記物，使用單光子發射計算機斷層成像術/電子計算機斷層掃描(SPECT/CT)追蹤99mTc發射的γ射線，對移植瘤裸鼠進行體內成像。該方法不僅可以對體內的藥物吸收過程進行定量，還可以直觀地通過CT成像觀測到當歸多糖的肝靶向性。任理等[59]以13C-D-葡萄糖為示蹤劑，利用液質聯用技術研究Caco-2細胞對葡萄糖的吸收能力。雖然同位素示蹤法靈敏度高，可以實時監測藥物在體內的變化過程，但是也存在一些缺陷。首先是放射性核素的安全性問題，該檢測方法對操作人員和設備的要求較高；其次，對于一些半衰期相對較短的同位素，放射性衰變相當快，很難用于對時間有要求的試驗中。更重要的是，目前并沒有研究能夠證明同位素標記法不會改變多糖的結構，且該方法無法區別體內藥物是以原型形式還是降解形式存在。

4.5 高效液相色譜法

高效液相色譜法是利用不同極性的物質在兩相中分配系數不同，對其進行分離、定量的方法。色譜法的優點是所需樣品量少、靈敏度高且操作簡單、方便，是用于物質定量的最常用的方法。目前，用于多糖定量檢測的方法主要有離子交換色譜法和高效凝膠滲透色譜法。離子交換色譜法是通過改變固定相上所帶的離子交換基團，對帶電荷的多糖進行分離(如硫酸化多糖)；高效凝膠滲透色譜可用于分離相對分子質量不同的多糖。Li等[48]聯合高效凝膠滲透色譜和電噴霧檢測器，研究DOP的口服吸收過程，發現超過99.9%的DOP不被小腸吸收。Nagamine等[62]利用分子排阻色譜法聯合紫外檢測器對巖藻多糖硫酸酯進行分離和定量，并測定Caco-2細胞中巖藻多糖硫酸酯的轉運機制。相比于前幾種方法，高效液相色譜法靈敏度更高，但由于多糖結構上沒有特征的紫外、熒光基團，常用的檢測器(如示差折光檢測器、紫外檢測器、電噴霧檢測器)很難檢測到體內的痕量樣品。

4.6 熒光標記法

熒光標記法是將多糖分子上的活性基團(如羥基、氨基、羧基等)與熒光染料以共價偶聯的方式進行結合，通過檢測熒光強度對多糖分子進行定性、定量研究。熒光標記后的多糖可以在熒光顯微鏡、激光共聚焦顯微鏡和流式細胞儀等熒光檢測儀器下變得“可視化”，從而在細胞、組織乃至活體水平上對其進行定位檢測[63]。因此，熒光標記法是一種簡單、直觀且高靈敏度的檢測手段。常用的熒光染料有8-萘胺-1，3，6-三磺酸(APTs)、5-氨基熒光素(FLA)、FITC、2-氨基吡啶(2-AP)、菁染料(Cy)等[64]。為了檢測熒光標記法的可行性，謝瑛等[64]首先分別用同位素125I和FITC標記豬血源纖維蛋白膠，觀察豬纖維蛋白原在大鼠體內的吸收、組織分布、排泄過程。結果顯示，FITC標記示蹤法與125I標記示蹤法具有一致性。之后，用FITC代替125I標記貽貝多糖(MA)，研究MA口服給藥后在大鼠體內的吸收代謝過程。Wang等[43]用Cy5.5標記cASP，研究其腸吸收機制，利用Cy染料的近紅外一區成像能力，對灌胃小鼠進行活體成像，更加直觀地觀察到cASP在體內的吸收、分布。

雖然熒光檢測法簡單、安全且無創，但是其無法說明藥物是以原型還是代謝方式進入體內。因此，將熒光標記與色譜法結合可以進一步了解多糖的吸收方式，該方法稱為衍生化色譜法，可以分為柱前衍生化色譜法和柱后衍生化色譜法。柱前衍生化色譜法是先對多糖進行衍生化標記，然后利用標記后的多糖和一些非目標物在固定相上的保留時間不同，對其進行分離，然后用熒光或紫外檢測器檢測目標物質。柱后衍生化色譜法是先將待測樣品進行色譜柱分離，然后進行衍生化標記，最后進入檢測器進行檢測。柱前衍生化是手動操作的，不需要借助衍生化儀器，故衍生化試劑和反應條件是可以選擇的。但是反應未除凈的副產物會被帶入色譜峰中，可能會干擾目標物質的分離。柱后衍生法不存在這些問題，但是對儀器要求比較高，需要配套衍生化儀器，成本較大[65]，故目前柱前衍生化色譜法使用較多。王俊等[66]以6-氨基熒光素(FA)為熒光染料標記海參硫酸軟骨素，通過串聯有熒光檢測器與示差檢測器的凝膠排阻高效液相色譜對衍生標記后的多糖進行分析。羅立等[67]用FITC標記當歸多糖，利用高效液相色譜-熒光檢測法(HPLC-FLD)測定大鼠體內當歸多糖的含量。Zuo等[42]采用FITC的衍生物熒光素-5-氨基硫脲(FTSC)作為熒光探針，標記魷魚墨汁多糖。利用聯合熒光檢測器的分子排阻色譜，檢測小鼠口服后血液和糞便中的含量。

5 結語

近年來，人們致力于從天然資源中尋找具有藥理活性的物質，用于臨床上某些疾病的治療。而多糖作為自然界中廣泛存在的大分子，生物學活性復雜，且安全無毒，受到了越來越多的關注。大量研究證明，多糖能夠通過口服吸收發揮生物學作用，研究多糖在體內外的吸收過程對于揭示其藥理作用具有重要意義。多糖的體內研究雖然取得了一些進展，但是其口服吸收方式仍存在爭議。目前有關多糖能夠以原型形式口服吸收入血的研究往往聯用了熒光標記法，但是標記后的穩定性如何，標記是否改變了多糖原本的空間構象使其易于吸收等問題還有待商榷。腸道微生物菌群介導多糖降解后生成的發酵產物會影響相關代謝途徑的觀點還需提供進一步的證據。并且，腸道微生物菌群與Peyer patch之間的關系也未完全闡明。有關多糖的體內定量檢測方法的研究較為薄弱，常用的同位素標記法和熒光標記法也存在一些不足之處。雖然糖類大分子的體內代謝研究的報道日益增多，但多糖的相對分子質量大，組成結構復雜，研究的深度遠遠不及生物堿、黃酮類小分子活性物質。大部分多糖的提取純化工藝、表征方法的重復性不高，很難得到均勻的多糖組分，這也是體內定量檢測多糖的障礙之一。總的來說，多糖的研究仍面臨著巨大的機遇和挑戰，這需要科研人員進一步研究與發現，闡明多糖的吸收機制與藥效的關系，為多糖成藥性研究提供一定的科學依據。