田甜 趙洋 沈陽市第四人民醫院眼科 (遼寧 沈陽 110031)
內容提要:目的:探討OCTA在觀察高血壓視網膜病變患者的黃斑區和視盤血流密度方面的應用。方法:隨機選取2017年8月~2019年8月本院高血壓視網膜病變患者56例(94眼),將這些患者作為病例組,另隨機選取同期本院健康志愿者54例(92眼)作為健康組,均接受OCTA檢查,統計分析兩組人員的黃斑3mm×3mm區域血流密度情況。結果:病例組患者的黃斑3mm×3mm區域血流密度均顯著低于健康組(P<0.05),增殖期患者黃斑3mm×3mm區域血流密度均顯著低于非增殖期患者(P<0.05)。結論:OCTA在觀察高血壓視網膜病變患者的黃斑區和視盤血流密度方面的應用價值高。
高血壓視網膜病變是高血壓在眼底所表現的微血管并發癥,在全世界范圍內均極易引發視力障礙及失明。高血壓視網膜病變致盲的原因主要為有高血壓黃斑水腫發生,主要發病機制為高血壓性黃斑缺血。近年來,光學相干斷層掃描血管成像技術(OCTA)在臨床興起,其屬于一種血管成像方法,具有無創性,現階段在診治與隨訪眼科疾病的過程中已經得到了廣泛應用,其對分光譜振幅去相關血管成像算法(SSADA)進行了應用,因此又稱SSADA-OCT。OCTA不需要給予患者靜脈注射造影劑就能夠將不同層面脈絡膜與視網膜的血管結構、形態顯示出來,同時對血流密度進行能量化等[1]。本研究探討了OCTA在觀察高血壓視網膜病變患者的黃斑區和視盤血流密度方面的應用。
隨機選取2017年8月~2019年8月本院高血壓視網膜病變患者56例(94眼),其中男性30例(50眼),女性26例(44眼),年齡41~76歲,平均(58.3±8.4)歲。在臨床分期方面,增殖期20例(34眼),非增殖期36例(60眼)。將這些患者作為病例組,另隨機選取同期本院健康志愿者54例(92眼)作為健康組,其中男性30例(48眼),女性24例(44眼),年齡41~81歲,平均(54.2±9.4)歲。兩組人員的一般資料比較差異均不顯著(P>0.05)。
納入標準:(1)OCTA信號指數均在50以上;(2)均經視力、眼壓、裂隙燈檢查等確診為高血壓視網膜病變;(3)均符合高血壓視網膜病變的診斷標準[2]。排除標準:(1)屈光介質渾濁;(2)高度近視;(3)青光眼。
均接受OCTA檢查,讓受試者取舒適坐位,將前額托放置在前額,將下頜托放置在下頜,督促受試者掃描眼注視前方目鏡中藍色光點至少3s,盡可能對頭位偏移或眨眼的現象進行避免。將angio-retina 3mm×3mm范圍從OCTA檢查模式中選取出來,對其進行掃描。儀器會將表層、深層、外層、脈絡膜毛細血管層4個層面的黃斑血流密度圖像自動生成。由于外層視網膜受到偽影的較為顯著的影響,因此將其剔除。采用Image J2×測量黃斑血流密度,同時重復3次測量每個資料,將平均值計算出來,將其設定為最后結果,從而對測量誤差進行有效避免。
病例組患者的黃斑3mm×3mm區域表層視網膜、深層視網膜、脈絡膜毛細血管層血流密度(0.4962±0.0840)%、(0.4797±0.0800)%、(0.5290±0.0527)%均顯著低于健康組(0.5918±0.0703)%、(0.6300±0.0526)%、(0.5690±0.0168)%,P<0.05,其中增殖期、非增殖期患者的黃斑3mm×3mm區域表層視網膜、深層視網膜、脈絡膜毛細血管層血流密度均顯著低于健康組(P<0.05),而增殖期患者的黃斑3mm×3mm區域表層視網膜、深層視網膜、脈絡膜毛細血管層血流密度(0.4785±0.0830)%、(0.4472±0.0777)%、(0.5191±0.0525)%均顯著低于非增殖期患者(0.5063±0.0842)%、(0.4982±0.0765)%、(0.5344±0.0528)%,P<0.05。
毛細血管在視網膜缺血缺氧狀態下閉塞或丟失,對黃斑造成累及,黃斑缺血損傷毛細血管網,降低毛細血管密度,雖然目前臨床還沒有明確其機制,但是普遍認為其極易引發視力喪失[3]。傳統FFA雖然能夠幫助臨床對高血壓性黃斑缺血狀態進行有效觀察,但是其具有有創性,同時在一些情況下還會引發并發癥,此外還無法定量分析黃斑缺血[4]。OCTA不需要給予患者靜脈注射造影劑,一方面能夠將視網膜脈絡膜血管網信息分層顯示出來,另一方面還能夠對高血壓性黃斑缺血狀態進行量化分析,將客觀可靠的依據提供給臨床對高血壓患者眼底血管網改變的早期監測[5]。
近年來,在對高血壓性視網膜病變患者的黃斑血流密度進行分析的過程中,很多相關醫學學者均對OCTA進行了應用。相關醫學學者用OCTA對高血壓性視網膜病變患者的視網膜微循環系統變化進行量化[6],發現高血壓性視網膜病變患者比對照組具有較低的表層、深層視網膜黃斑血流密度,同時,血流密度降低幅度隨著高血壓性視網膜病變患者病情的加重而提升。但是,該項研究并沒有對脈絡膜毛細血管層面黃斑血流密度變化及逆行分析,也沒有對高血壓對脈絡膜微循環的影響進行進一步觀察。相關醫學研究表明[7],在黃斑旁中心凹、周圍區中心凹血流密度的降低幅度方面,高血壓性視網膜病變組為12.6%,正常組為10.4%。但是,該項研究只對全層視網膜黃斑區血流密度的整體結果進行了分析,并沒有對某一層面的黃斑脈絡膜、視網膜血流密度變化進行具體分層分析[8]。
本研究結果表明,病例組患者的黃斑3mm×3mm區域表層視網膜、深層視網膜、脈絡膜毛細血管層血流密度均顯著低于健康組(P<0.05),和上述研究結果一致。發生這一現象的原因可能為低氧、高血壓引發了視網膜神經組織喪失、功能受損,微血管改變在黃斑毛細血管網持續缺氧缺血的情況下發生,從而降低了表層、深層視網膜黃斑血流密度。同時,高血壓會損傷脈絡膜血液循環,促進脈絡膜缺血的發生,即促進高血壓性脈絡膜病變的發生,從而降低脈絡膜毛細血管層黃斑血流密度[9]。但是,由于90%的眼部血液循環在脈絡膜,因此其并沒有顯著降低。從這可以看出,增殖期、非增殖期高血壓性視網膜病變均有脈絡膜、視網膜兩大微循環系統受損存在[10]。
本研究結果表明,增殖期、非增殖期患者的黃斑3mm×3mm區域表層視網膜、深層視網膜、脈絡膜毛細血管層血流密度均顯著低于健康組(P<0.05),而增殖期患者的黃斑3mm×3mm區域表層視網膜、深層視網膜、脈絡膜毛細血管層血流密度均顯著低于非增殖期患者(P<0.05),和相關研究結果一致。
綜上所述,OCTA在觀察高血壓視網膜病變患者的黃斑區和視盤血流密度方面的應用價值高。