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運動抗衰老：端粒機制的研究進展

董云峰，邱俊強*

邱俊強

教授

北京體育大學

老齡化問題已成為全球面對的社會問題，我國人口老齡化問題也日趨嚴重，對衰老發生機制及應對措施的研究對健康中國建設意義重大。

端粒，即染色體末端保護帽的長度，作為一種衰老標志物，其長度會隨著細胞分裂及年齡的增加而縮短，而運動在一定程度上能夠保護端粒長度。為了進一步了解運動與端粒長度之間的關系，該文重點圍繞端粒長度與衰老的關系、運動對端粒長度的影響以及運動影響端粒長度的潛在作用機制三個方面內容進行綜述，旨在為運動抗衰老提供理論支持。研究顯示，在保護端粒長度和提高老年健康壽命方面，規律的運動鍛煉是一種非常有前景的干預措施，端粒以及端粒酶的研究對人類健康和疾病管理有著深遠意義。

FAT/CD36表達及轉位在有氧運動改善老年小鼠骨骼肌胰島素敏感性中的作用

孫婧瑜*，蘇亞娟，秦黎黎，董靜梅

孫婧瑜

副教授

同濟大學

近年來，康復醫學的國際趨勢已轉向慢性病的防治，尤其是對糖尿病的運動干預。鑒于脂肪酸代謝與胰島素敏感性和2型糖尿病的密切關系，脂肪酸轉位酶（FAT/CD36）在糖尿病防治中的作用逐漸被關注。近期我們首次發現，FAT/CD36通過激活AMPK對脂肪酸代謝進行調控。然而運動是否亦能通FAT/CD36及其相關機制在改善骨骼肌胰島素敏感性中發揮重要作用，尚不清楚。

本研究首先利用siRNA干擾技術，在C2C12細胞中進行FAT/CD36基因敲低，探討FAT/CD36缺乏對骨骼肌細胞胰島素信號通路的影響。然后，利用老年小鼠，探討運動對老年小鼠骨骼肌FAT/CD36總蛋白含量的影響。最后，探討運動對老年小鼠骨骼肌FAT/CD36向細胞膜和/或線粒體膜轉位的影響及其在細胞膜脂筏中的定位。我們得出結論，運動可能通過減少FAT/CD36的表達、增加向細胞膜脂筏轉位的雙重作用，激活AKT/ERK 信號通路，從而改善衰老誘導的骨骼肌胰島素敏感性下降。預期成果可以為與衰老有關的代謝性疾病病理研究及運動康復治療提供一定的證據。

運動性免疫抑制形成的可能負反饋機制及緩解措施的研究進展

陳思宇，上官若男，陳 敏，曲雅倩，孫景權*

孫景權

副教授

四川大學

目前新型冠狀病毒肺炎大規模流行，在此環境下保證機體免疫系統功能正常尤為重要。近來研究發現，適宜的中等強度運動通常能夠改善免疫系統功能，而大強度運動則會對機體免疫功能造成損傷，形成運動性免疫抑制，即免疫開窗期。運動后的免疫開窗期通常持續3～72 h，若在上一次運動后的開窗期內進行運動，則會對機體免疫功能造成持續性損傷，使機體極易遭受病原體侵襲。