超聲檢查對橋本氏甲狀腺炎伴發結節良惡性鑒別臨床探究

賈娟，于慧娟，黃蕾

(鄭州市第七人民醫院 超聲科，河南 鄭州 450000)

橋本氏甲狀腺炎在臨床中屬于常見疾病[1]，又稱慢性淋巴細胞性甲狀腺炎[2]，主要特征為淋巴細胞浸潤[3]。作為自身免疫性甲狀腺疾病，能根據病情發展時期不同臨床表現呈多樣化[4]，橋本氏甲狀腺炎患者其甲狀腺功能正常減退、亢進等。臨床中將橋本氏甲狀腺炎分為結節型、彌漫型、彌漫結節性、局限性等多種類型[5]。而甲狀腺結節是臨床較為普遍的內分泌病癥，其患病率占成年人的4% 左右。橋本氏甲狀腺炎在超聲檢查中比較容易辨認[6]。隨著甲狀腺乳頭狀癌并發于橋本氏甲狀腺炎報道越來越多，使得橋本氏甲狀腺炎伴發結節的良惡性診斷變得更加重要[7]。因此筆者通過超聲檢查對橋本氏甲狀腺炎伴發結節的良惡性進行鑒別，以此為臨床治療橋本氏甲狀腺炎手術選擇及預后提供理論依據，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取鄭州市第七人民醫院2018年8月到2019年11月間收治的甲狀腺炎伴發良性結節患者94 例(對照組)，惡性結節患者62 例(研究組)，其中研究組男性34 例，女性28 例，年齡20 ～58 歲，平均年齡(34.67±4.28)歲，對照組男性52 例，女性42 例，年齡19 ～60 歲，平均年齡(35.04±3.97) 歲。經檢驗，兩組基線資料比較無顯著差異P＞0.05，故具可比性。

納入標準[8]：①病理學活檢確診為良性或惡性結節；②無超聲禁忌癥者；③結節直徑≤20 mm; ④經本院倫理委員會批準患者知情自愿參與并簽署知情同意書。

排除標準：①孕婦及哺乳期患者；②接受過甲狀腺治療患者；③合并嚴重臟器疾病患者。

1.2 方法

所有患者入組后采取患者仰臥位，指導患者頭后仰暴露頸部，并進行超聲診段，儀器為三星麥迪遜超聲診斷儀H60，探頭頻率7 ～14 MHz，使用手法加壓，使探頭與體表病灶區垂直，并進行輕微振動，壓力以20 ～40N 為宜。觀察統計甲狀腺實質回聲、大小、結節數量、邊界、聲暈、回聲分布、有無鈣化、內部回聲、血流豐富程度、血流分布、血流形態，結合病理判斷分析診斷結果，評價超聲診斷在橋本氏甲狀腺炎良惡性結節價值，出現分歧時由高經驗的醫生進行評估。

1.3 觀察指標

①比較兩組超聲診斷與病理診斷結果；②比較兩組患者結節大小；③超聲檢測陽性預測值、陰性預測值、靈敏度、特異度、約登指數。

1.4 判斷標準

假陰性、假陽性判定：檢測結果由3 名以上主治醫生聯合會診診斷。以患者病理學檢測結果為金標準，若檢測及診斷結果為陰性，即為良性結節，病理學確診為惡性，則為假陰性，否則為真陰性；若檢測及診斷結果為陽性，即為惡性結節，病理學確診患者為良性結節，則為假陽性，否則為真陽性。靈敏度= 真陽性例數/( 真陽性例數+ 假陰性例數)×100%；特異度= 真陰性例 數/(真陰性例數+假陽性例數)×100%。約登指數=(靈敏度+ 特異度)-100%。陽性預測值= 真陽性例數/( 真陽性例數+假陽性例數)；陰性預測值=真陰性例數/(假陰性例數+ 真陰性例數)。

1.5 統計學方法

所有資料均采用SPSS 21.0 統計學軟件進行數據分析，計量資料以±s表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，所有計數資料用n(%)表示，采用χ2檢驗，P＜0.05 表示差異顯著具有顯著性。

2 結 果

2.1 兩組超聲診斷與病理診斷結果比較

156 患者中，超聲診斷為惡性結節共計87 例，病理學證實為惡性結節患者56 例，同時超聲診斷為良性結節患者69 例，經病理學證實良性63 例。見表1。

表1 兩組超聲診斷與病理診斷結果比較(n)

2.2 兩組患者結節大小比較

對照組結節大小平均值顯著高于研究組(P＜0.05)，同時對照組A/T 值顯著低于研究組A/T 值(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者結節大小比較(±s )

表2 兩組患者結節大小比較(±s )

結節上下經/mm 結節左右經/mm A/T 值組別 對照組 18.95±11.68 11.72±6.79 0.68±0.17研究組 10.48±5.93 8.48±4.12 0.87±0.24 t 5.961 3.706 5.403 P 0.000 0.000 0.000

2.3 超聲檢測陽性預測值、陰性預測值、靈敏度、特異度、約登指數

本次研究共納入94 例良性結節患者和惡性結節患者62 例，對照組檢出陽性31 例，陰性63 例，假陰性研究組檢出陽性56 例，陰性6 例，即真陽性56 例，假陰性6 例，假陽性31 例，真陰性63 例，陽性預測率為64.36%，陰性預測率為91.30%，靈敏度為90.32%，特異度為67.02%，約登指數為57.32%。

3 討 論

橋本氏甲狀腺炎由環境、遺傳等因素共同作用引發的器官特異性甲狀腺疾病[9]，目前對橋本氏甲狀腺炎發病機制尚未明確，但有研究指出[10]，其可能和免疫因素有關，機體在某些因素影響下，極易生成針對甲狀腺抗原的CD4+T 細胞，該細胞能活化自身反應性B 細胞，引起甲狀腺生成自身抗原，而活化后的CD4+T 又能活化T 細胞和CD8 細胞，進而清除甲狀腺細胞。而TgAb、TPOAb 也能經過細胞毒作用，殺傷甲狀腺細胞，最終結果引起甲狀腺功能減退[11]。

有研究認為[12]，臨床中可依據患者、TPOAb 及TGAb 的存在和TSH 升高及T4 下降對橋本氏甲狀腺炎作出診斷，但僅僅通過血清來診斷橋本氏甲狀腺炎，診斷準確率較低，多數患者將會被漏診。因此超聲與血清表現聯合診斷，最大程度提高了診斷特異度與靈敏度，但對于橋本氏甲狀腺炎的診斷最有效的方法仍然為細胞學檢查和活檢。

本次研究結果顯示，對照組結節大小平均值顯著高于研究組(P＜0.05)，同時對照組A/T 值顯著低于研究組A/T 值(P＜0.05)，本次研究檢測，陽性預測率為64.36%，陰性預測率為91.30%，靈敏度為90.32%，特異度為67.02%，約登指數為57.32%。就此結果筆者分析，就陽性預測率較低而言，可能是橋本氏甲狀腺炎自身腺體硬度較高，增加了整個腺體的硬度，最終導致陽性預測率結果降低。此外從本次研究結果中可以看出對照組漏診或誤診達到31 例，筆者分析，原因可能是橋本氏甲狀腺炎患者腺體彈性和回聲的變化，導致腺體對比度降低，甚至可能是掩蓋了內部微小鈣化，從而出現漏診或誤診。

綜上所述，對橋本氏甲狀腺炎伴發結節使用超聲檢查，具有較高的靈敏度和特異度，診斷效果較好，但由于橋本氏甲狀腺炎腺體硬度變化，導致診斷出現誤差，因此，在工作中因盡量考慮其他影響因素。