心源性猝死動態(tài)心電圖演變1 例

肖芽 湯朱雯

患者男性，89 歲，冠心病20 年余，陳舊性腦梗死9 年余，心臟支架植入術(shù)7 年余。因多次黑矇，于2020 年6 月5 日入浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬邵逸夫醫(yī)院行24 h 動態(tài)心電圖檢查。動態(tài)心電圖（圖1）顯示不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯（一度、二度Ⅰ型及三度房室傳導(dǎo)阻滯）、完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。當(dāng)發(fā)生三度房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，出現(xiàn)房室交接區(qū)逸搏心律、加速的室性逸搏心律伴ST 段異常改變，約持續(xù)1 h 后，出現(xiàn)心室撲動及心室電分離現(xiàn)象（心室撲動+室性逸搏），繼而全心停搏，心電消失。

分析患者的心電圖演變?nèi)缦拢簣D1A 為MV1、MV503：04 時(shí)同步記錄：顯示竇性PP 間期0.96～1.08 s，頻率55～62 次/min，PR 間期長短不一，表明P 波與QRS 波群無關(guān)；QRS 波群呈右束支傳導(dǎo)阻滯圖形（時(shí)間0.13 s），RR 間期1.40 s，頻率為43 次/min，為緩慢的交接區(qū)逸搏心律。MV5ST 段呈下斜型壓低約0.30 mV，T 波呈負(fù)正雙相。圖1B 為圖1A 后1 min 記錄，未見竇性P 波，QRS 波群寬大畸形（時(shí)間0.16 s），RR 間期1.30 s，頻率46 次/min，為加速的室性逸搏心律，其ST 段呈同向性壓低0.25 mV。心電圖診斷為：（1）竇性心動過緩；（2）三度房室傳導(dǎo)阻滯；（3）房室交接區(qū)逸搏心律；（4）完全性右束支傳導(dǎo)阻滯；（5）顯著ST-T 改變，提示急性心肌缺血；（6）1 min 后轉(zhuǎn)為竇性停搏，加速的室性逸搏心律及ST 段改變。圖2A、B 系03：14～03：15 記錄：可見室性期前收縮（圖BR3）、室性逸搏QRS 波群（圖AR1、R2，圖BR1、R2）重疊在“正弦波”即心室撲動波上，呈現(xiàn)心室電分離現(xiàn)象。圖3 系03：20 時(shí)記錄，顯示心室撲動波振幅降低，出現(xiàn)另一種形態(tài)的室性逸搏波形，其QT 間期明顯縮短，約0.30 s，繼續(xù)呈心室電分離現(xiàn)象。圖4A 為03：19 時(shí)僅顯示心室撲動波，其振幅明顯降低。圖4B 為03：21 時(shí)顯示心電消失呈現(xiàn)一條直線。

圖1 患者的心電圖（A：MV1、MV5 03：04 時(shí)同步記錄；B：MV1、MV5 03：05 時(shí)同步記錄）

討論本例系高齡老年患者凌晨因急性心肌缺血（ST 段顯著壓低）引發(fā)三度房室傳導(dǎo)阻滯、加速的室性逸搏心律、一過性心室電分離現(xiàn)象、心室撲動及心電消失而猝死。

心源性猝死好發(fā)于00：00～12：00。其中06：00～12：00發(fā)生率最高。可能因晨起時(shí)，交感神經(jīng)活動增強(qiáng)，去甲腎上腺素分泌增強(qiáng)，血管活性物質(zhì)水平較高，導(dǎo)致血小板突然大量聚集，易造成冠狀動脈收縮，斑塊破裂而導(dǎo)致血栓形成，引起急性心肌缺血[1]。交感神經(jīng)過度激活時(shí)過量的兒茶酚胺與受體結(jié)合，導(dǎo)致大量鈉、鈣離子內(nèi)流，鉀離子外流，動作電位時(shí)程將縮短，QT 間期縮短，導(dǎo)致心肌電紊亂，易誘發(fā)嚴(yán)重的心律失常，尤其是室性心律失常[2]。注意猝死的高發(fā)時(shí)段，加強(qiáng)預(yù)防，有望減少心源性猝死的發(fā)生。

圖2 患者的心電圖（A：03：14 時(shí)；B：03：15 時(shí)）

圖3 患者的心電圖（03：20 時(shí)記錄）

圖4 患者的心電圖（A：03：19 時(shí)；B：03：20 時(shí)）

有關(guān)心室除極異常（左束支傳導(dǎo)阻滯、心室預(yù)激、室性異位心律、心室起搏心律等）時(shí)，其繼發(fā)性ST 段改變將掩蓋原發(fā)性ST 段改變。有學(xué)者通過對131 例急性心肌梗死（依據(jù)肌酸激酶同工酶升高）合并左束支傳導(dǎo)阻滯患者的研究，提出了以ST 段改變?yōu)榍腥朦c(diǎn)的3 條高特異性心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]：（1）ST 段同向性（與QRS 波群主波方向一致）抬高≥0.1 mV。（2）V1～V3中任何一個(gè)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST 段壓低≥0.1 mV。（3）ST 段異向性（與QRS 波群主波方向相反）抬高≥0.5 mV。有學(xué)者基于冠脈造影研究資料提出了左束支傳導(dǎo)阻滯合并急性心肌梗死（前降支閉塞）的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]：V1～V4任何一個(gè)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST 段抬高幅度≥同導(dǎo)聯(lián)S 波深度的1/4，即ST/S≥0.25。即需高度警惕是否發(fā)生急性心肌梗死，及時(shí)行心肌損傷標(biāo)志物檢測及動態(tài)觀察心電圖改變。本例出現(xiàn)交接區(qū)逸搏心律時(shí)MV5ST 段顯著壓低，加速性室性逸搏心律時(shí)出現(xiàn)同向性ST 段壓低，強(qiáng)烈提示急性心肌缺血所致，并引發(fā)嚴(yán)重的心律失常（三度房室傳導(dǎo)阻滯、心室電分離、心室撲動）而猝死。

心室電分離系心室內(nèi)多部位嚴(yán)重病變，阻礙心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)和心室的肌電傳導(dǎo)，導(dǎo)致阻滯圈內(nèi)的心肌出現(xiàn)雙向傳導(dǎo)阻滯，阻滯圈內(nèi)的起搏點(diǎn)與另一個(gè)起搏點(diǎn)各自控制一部分心室肌或單側(cè)心室，互不干擾對方的頻率或節(jié)律。心室分離的類型有：（1）室上性節(jié)律（竇性、房性、房室交接性）伴心室撲動或心室顫動；（2）室上性節(jié)律伴心室異位節(jié)律；（3）心室自主節(jié)律伴心室撲動或顫動；（4）心室內(nèi)有兩個(gè)互不干擾的自主節(jié)律；（5）室上性激動經(jīng)左、右束支下傳分別使左、右心室除極產(chǎn)生兩個(gè)互不相關(guān)的QRS 波群。本例屬于第3 種類型。也有學(xué)者認(rèn)為心室電分離現(xiàn)象是一種不可逆的病理現(xiàn)象，它使血流動力學(xué)及冠狀動脈灌注嚴(yán)重惡化，繼而導(dǎo)致心肌缺血，在心肌的不同層次發(fā)生碎裂波，表現(xiàn)了心電離散，故心室電分離現(xiàn)象提示心肌病變嚴(yán)重而廣泛，多見于嚴(yán)重的器質(zhì)性心臟病或臨終期，其預(yù)后極差[4]。