顱腦損傷患者早期氧療的現狀調查

周月琴，付 紅，霍佳佳，朱玉珍

安徽醫科大學第一附屬醫院，安徽合肥 230000

顱腦損傷指外來暴力作用于頭部，并導致頭顱損傷，包括頭部軟組織損傷、顱骨骨折、腦損傷等，為臨床上的常見疾病[1]。顱腦損傷常會導致患者機體功能及神經功能的受損，尤其是腦組織氧代謝不足，產生的氧自由基或脂質過氧化物侵襲大腦中樞神經系統，進而誘導肢體運動功能障礙和神經功能受損，最終致殘[2]。顱腦損傷早期常因患者生命體征不穩定、機械通氣等而無法行高壓氧治療，因此常壓氧療是顱腦損傷患者早期治療的重要手段之一，有利于提高血氧分壓，改善腦氧代謝，減少低氧性損害[3]。多項研究表明長期暴露于高氧會導致肺水腫、肺透明膜形成，肺小動脈增厚和通氣/灌注分數的改變，從而導致高氧性急性肺損傷的發生[4-5]；同時，過度氧療也會引起氧化應激反應和炎癥反應，增加心腦血管的收縮[6]。為了解顱腦損傷患者早期氧療現狀，本研究對某三級甲等醫院117例顱腦損傷患者進行調查，旨在為臨床規范化的氧療提供參考。

1 對象與方法

1.1 研究對象

本研究采用便利抽樣法，選取2016年11月至2017年2月在某三級甲等醫院神經外科就診的117例顱腦損傷患者作為研究對象。納入標準：住院時間≥3 d的顱腦損傷患者(經頭顱CT或MRI檢查證實為顱腦損傷)；臨床資料完整；知情同意，并自愿參加本調查。排除標準：住院期間未接受氧療。本研究通過醫院倫理委員會批準。

1.2 研究工具

通過查閱文獻、專家咨詢、臨床實踐自行設計顱腦損傷患者氧療情況調查表。該調查表包括一般資料、氧療方案和動脈血氣分析3部分?；颊咭话阗Y料：性別、年齡、診斷、手術、格拉斯哥昏迷評分(Glasgow Coma Scale,GCS)[7]等；氧療方案：給氧途徑(經鼻或經人工氣道)、方式(呼吸機或呼吸治療儀給氧)等；動脈血氣分析：動脈氧分壓(PaO2)、動脈血氧飽和度(SaO2)、動脈二氧化碳分壓(PaCO2)等。當PaO2≥120 mmHg時認為存在高氧血癥[6]。

1.3 研究方法

采用顱腦損傷患者氧療情況調查表對患者進行橫斷面調查。該調查表中大部分資料通過查閱病歷獲取，動脈血氣分析結果為入院第3天上午8:00～9:00采集的標本檢驗值，GCS、氧療方案均為采集標本當日的狀態。

1.4 統計學方法

采用SPSS 21.0進行統計分析，計數資料采用頻數、百分比進行描述，計量資料采用均數±標準差進行描述，率的比較采用x2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 患者一般資料

本研究調查的117例顱腦損傷患者中，男70例、女47例；年齡43～65歲，平均(53.87±14.80)歲；吸煙史42例；合并心肺疾病14例；診斷為出血性顱腦損傷51例；手術治療86例；GCS 3～11分，平均(8.80±3.57)分。

2.2 患者氧療方案

117例患者中，97例(82.9%)的患者處于持續吸氧狀態；經鼻吸氧65例(55.6%)，經面罩吸氧6例(5.1%)，經氣管插管吸氧46例(39.3%)；吸入氧濃度(FiO2)≤30%22例(18.8%)，FiO2>30%～<60%82例(70.1%)，FiO2≥60%13例(11.1%)。

2.3 入院第3天患者動脈血氣分析結果

117例患者PaO2均≥80 mmHg，SaO2均≥94%，見表1。

表1 入院第3天患者動脈血氣分析結果(n=117)

2.4 不同氧療途徑患者高氧血癥發生率的比較

發生高氧血癥患者共44例(37.6%)，人工氣道組與非人工氣道組的高氧血癥發生率差異有統計學意義。見表2。

表2 不同氧療途徑患者高氧血癥的發生率比較

3 討論

3.1 顱腦損傷患者入院早期行常壓氧療的重要性

本研究中顱腦損傷患者在入院早期均執行包含持續低流量吸氧的醫囑套餐。111例采用經鼻和經氣管導管吸氧，70.1%患者的吸氧濃度為>30%～<60%。無論是出血性還是缺血性的顱腦損傷，或是手術過程中不可避免的人為損傷，均易導致腦組織低氧的發生，而常壓氧療能提高機體有氧代謝能力，保持缺血腦組織神經元的完整性，搶救急性缺血腦組織，增加腦組織的氧氣供給，減少低氧性損害[8]。

3.2 顱腦損傷患者在入院早期存在不同程度的過度氧療

本研究結果顯示，117例患者中44例患者PaO2≥120 mmHg，50例患者通過吸氧維持較高水平的動脈氧合(SaO2≥98%)，高氧血癥的發生率為37.6%，且人工氣道途徑吸氧患者中高氧血癥發生率高于非人工氣道途徑吸氧患者，差異具有統計學意義(P<0.05)。相關研究表明，高氧血癥不僅會損害患者呼吸系統功能，也會造成全身性的損害，甚至有研究認為高氧血癥是呼吸機相關性肺炎發生的獨立相關因素[4]，影響神經系統功能的恢復[9]。高氧血癥對呼吸系統的損害主要是依賴于引起氧化應激反應和炎癥反應，損傷氣道和肺實質，增加呼吸系統感染的機會，嚴重者會發生急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distresssyndrome,ARDS)；全身性的損害主要包括減少心搏出量、增強心腦血管的收縮，降低對組織的血液灌注[6-10]。澳大利亞學者對5 498例機械通氣患者的血氣分析調查顯示，有22%患者PaO2>120 mmHg[4]；Egi等[11]調查的高氧血癥發生率為18.4%。目前，一方面提倡對重型顱腦損傷的患者行早期氣管切開改善預后[12]，另一方面氣管切開多意味著患者病情較重，因此臨床上常給予氣管切開患者較高的FiO2。同時,由于血氣分析復查不及時、擔心腦組織低氧、追求100%血氧飽和度等觀念影響，導致顱腦損傷的患者SaO2常高于正常水平。

3.3 本研究存在的不足及展望

受人力、物力等限制，本研究未能開展多中心調查，故存在一定程度的選擇性偏倚。未來應進行大樣本、多中心調查，以便更加全面地了解顱腦損傷患者早期氧療的現狀。氧療是一把雙刃劍，對于顱腦損傷的患者，在避免腦組織低氧狀態加重的同時應結合患者因素積極探尋最佳動脈氧合目標范圍，以最大限度地提高顱腦損傷患者氧療的安全性和有效性。