心臟干預治療在老年急性心肌梗死病人中的療效及對炎癥因子和心室重構的影響

王紅銀 王海云 徐彩云

急性心肌梗死是由于各種原因引起的冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧，引起心肌壞死，好發于老年人群[1]。介入治療是老年急性心肌梗死病人常用的治療方法，能恢復瀕死心肌血供，開通閉塞的血管，挽救瀕死心肌，從而減少梗死后心室重構，最大限度保護心臟功能[2]。心臟干預治療是一種物理干預方法，通過指導病人康復訓練，促進心臟功能恢復。其能鞏固介入治療的效果，增加病人運動負荷，降低并發癥發生率，但是其對老年急性心肌梗死病人炎癥因子、心室重構的影響研究較少[3]。本研究以老年急性心肌梗死病人為對象，探討心臟干預治療在老年急性心肌梗死病人中的臨床療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2018年3月至2019年3月老年急性心肌梗死病人88例，分為2組。對照組44例，男24例，女20例，年齡66～85歲，平均(74.82±8.41)歲；支架數量1～5支，平均(3.25±0.48)支；梗死部位：前壁梗死12例，后壁梗死20例，下壁梗死12例；Killips分級：Ⅱ級27例，Ⅲ級17例。觀察組44例，男23例，女21例，年齡65～86歲，平均(75.11±8.48)歲；支架數量1～6支，平均(3.75±0.53)支；梗死部位：前壁梗死10例，后壁梗死21例，下壁梗死13例；Killips分級：Ⅱ級28例，Ⅲ級16例。本研究得到醫院倫理委員會批準，病人及家屬簽署同意書。

1.2 納入、排除標準 納入標準：(1)符合急性心肌梗死診斷標準，病人年齡≥65歲；(2)均伴有劇烈且持久的胸骨后、心前區壓榨性疼痛，病人長時間心絞痛、休克；(3)均行介入治療，且病人均可耐受。

排除標準：(1)合并精神異常、血液系統疾病或伴有自身免疫系統疾病者；(2)合并各種急性、慢性感染性疾病或嚴重肝、腎功能異常者；(3)心臟室壁瘤、室壁變薄或發病24 h內行心肺復蘇者。

1.3 方法 2組入院后均給予降脂、硝酸酯類、抗PLT聚集及β-受體阻滯劑等常規西藥治療。對照組給予介入治療：病人給予氯吡格雷400～600 mg、阿司匹林30 mg口服，均按照常規經橈動脈行經皮冠狀動脈介入治療(PCI)，術中給予肝素100 U/kg，對于操作時間超過1 h者給予肝素2000 U/h補充，穿刺成功后給予維拉帕米1.25 mg、硝酸甘油200μg注射。

觀察組在對照組基礎上聯合心臟治療干預：(1)成立心臟治療干預小組。根據醫院情況由康復醫生1名、病區主治醫生1名、心理醫生1名、營養醫生1名、功能檢查醫生1名、護士3名構成心臟治療小組。各小組成員明確分工，康復醫生主要制定、講解心臟康復專題知識，制定詳細的康復程序、出院前/回家運動處方；主治醫生主要監測病人康復治療過程中的安全、生命體征等；護士主要協助、指導、觀察病人病情并做好相應的記錄；營養醫生加強病人營養支持及個性化飲食指導；功能檢查醫生完成病人生化指標、心功能檢查。(2)心理干預。老年急性心肌梗死病人病因復雜，疾病具有較強的突發性，部分病人短時間內大腦空白、不知所措。因此，應善于采用抑郁自評量表(SDS)、焦慮自評量表(SAS)評估病人的心理，與病人進行溝通、交流，耐心地傾聽病人心理訴求，消除病人負性情緒，告知病人調節、控制自身情緒；借助成功病例提高病人治療積極性，降低醫患糾紛。(3)心臟康復鍛煉。心臟介入治療前正確指導病人主動活動非術側肢體、主要關節，正確指導病人深呼吸，每天2次。穿刺側肢體壓迫器每2 h放氣1次，8 h后取下，待病情穩定后向病人講解疾病、醫院環境；術后協助病人飲水800～1200 mL；術后第1周協助病人完成洗漱、刷牙等日常活動，床上保持坐位或半臥位姿勢，協助病人下床站立5～10 min，每天2次；術后第1～2周病人創傷坐位1～3 h；對于恢復良好者可在病房、病房走廊內輔助鍛煉，每次活動后休息15～30 min；術后第1～3周正確指導病人獨立完成進食，在椅子上坐1～2 h，協助病人擦身、穿衣，在走廊里慢走70～100 m；術后第4周指導病人椅子上坐2～4 h，獨立完成日常生活，慢走200～250 m或完成爬樓梯運動，并根據病人耐受增加運動量。(4)營養干預。根據飲食多樣化原則，加強病人營養干預，保證病人飲食包含身體所需的營養，提高飲食平衡需求，盡可能進食易消化、高熱量、高維生素及清淡的食物；讓病人多進食營養價值較高的食物，避免進食辛辣、生冷的食物，且飲食過程中遵循多餐少飲原則，幫助病人養成較好的習慣。

1.4 觀察指標 (1)心功能水平及心室重構：2組治療前、治療4周后采用超聲心動圖測定病人左心室舒張末內徑(LVEDD)、左心室收縮末內徑(LVESD)及LVEF水平。(2)炎癥因子水平：2組治療前、治療4周后取外周靜脈血5 mL，離心后采用ELISA測定病人BNP、細胞可溶性凋亡相關因子(s-FAS)、IL-6水平；采用免疫比濁法測定病人hs-CRP水平。(3)心血管并發癥發生率。記錄2組治療后再發心絞痛、心力衰竭、心源性休克、心律失常及再發心肌梗死的發生率。

2 結果

2.1 2組LVEF、LVEDD、LVESD比較 2組治療前LVEF、LVEDD、LVESD差異均無統計學意義(P>0.05)；治療4周后，觀察組LVEF水平高于對照組，LVEDD、LVESD水平均低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

2.2 2組炎癥因子水平比較 2組治療前炎癥因子水平差異均無統計學意義(P>0.05)；治療后2組炎癥因子水平均低于治療前(P<0.05)，且觀察組低于對照組(P<0.05)，見表2。

2.3 2組并發癥比較 觀察組治療4周后總體并發癥發生率低于對照組(P=0.025)，見表3。

表1 2組LVEF、LVEDD、LVESD比較

表2 2組炎癥因子水平比較

表3 2組并發癥比較(n，%，n=44)

3 討論

介入治療是治療老年急性心肌梗死常用的方法，具有操作方便、損傷較輕等優點。既往研究表明，經橈動脈介入治療能促進老年心肌梗死病人血管再通，降低臨床死亡率，利于病人恢復[4]。但是，PCI手術會損傷血管內皮，促進PLT活化、黏附、聚集形成血栓，影響病人治療效果。心臟干預治療是一種物理干預方法，通過專業的心臟康復能降低急性心肌梗死病人心源性死亡率。近年來，心臟干預治療在老年急性心肌梗死病人的治療中得到應用，且效果理想[5]。本研究中，觀察組治療4周后LVEF水平高于對照組，LVEDD、LVESD水平均低于對照組(P<0.05)，說明心臟干預治療能改善老年急性心肌梗死病人的心室重構及心功能水平，利于病人恢復。有研究表明，心臟干預治療用于心肌梗死病人安全性較高，有助于改善患肢血脂水平，為后續治療奠定基礎[6]。同時，心臟干預治療重視病人情緒的抒發，能根據病人術后恢復情況正確指導其康復鍛煉，積極引導病人完成被動運動、主動運動，直到床下活動；亦可根據病人耐受性制定合適的運動方案，避免運動過量。臨床研究表明，老年病人急性心肌梗死后給予Ⅱ期心臟康復治療能增加心肌耗氧量，提高病人的活動能力、生活質量，預防并發癥的發生[7]。本研究中，觀察組治療后4周再發心絞痛、心力衰竭、心源性休克、心律失常及再發心肌梗死的總發生率低于對照組(P<0.05)，說明心臟干預治療能減少老年急性心肌梗死病人介入治療的并發癥。

BNP屬于心衰定量標志物，不僅反映左室收縮功能障礙，亦可反映左室舒張功能障礙、瓣膜功能障礙與右室功能情況，能幫助病人實現危險分層，可以作為病人預后的評估指標。s-FAS則能反映心肌的損傷情況、心功能變化情況，能評估病人預后，指導臨床治療；IL-6是一種由纖維母細胞、T淋巴細胞、角質細胞等產生的細胞因子，能直接參與免疫反應，促進細胞的增殖及分化。國內學者研究發現，IL-6能與IL-1相互作用，促進T細胞的增殖以及B細胞的分化，亦可作為自身生長因子刺激其生長[8]。hs-CRP是一種急性相蛋白，是機體內的炎癥因子。機體受到微生物入侵或組織損傷數小時后將會引起hs-CRP水平升高。BNP、s-FAS、IL-6及hs-CRP在正常人體中表達水平較低，但是在老年急性心肌梗死病人中水平升高。臨床上將心臟干預治療用于老年急性心肌梗死病人中，能降低機體炎癥反應，有助于改善心室重構，從根本上控制疾病的發生、發展，降低炎癥因子水平，提高病人心功能水平。本研究中，觀察組治療4周后BNP、s-FAS、IL-6及hs-CRP水平均低于對照組(P<0.05)，說明心臟干預治療能降低老年急性心肌梗死病人的炎癥因子水平。

綜上所述，心臟干預用于治療老年急性心肌梗死能提高病人心功能水平，改善心室重構，降低炎癥因子水平及介入治療并發癥發生率，值得推廣應用。