紫外光B波段光信號調控植物生長發育的研究進展

任 慧，黃 烯

(廈門大學生命科學學院，細胞應激生物學國家重點實驗室，福建 廈門 361102)

太陽光是地球生命體的能量來源.植物將太陽能轉化為化學能儲存起來，供給動植物繁衍生息.太陽光是一種電磁波，能透過大氣層照射到地表的波段主要包括可見光、紅外光和紫外光(UV).由于季節更替和地勢的差異，環境中的光照條件如光波組成和光照強度等在不斷發生著變化.為了更好地生存，植物在長期的自然選擇過程中，能夠高效地利用太陽光維持自身生長發育，同時進化出復雜而精細的信號轉導網絡來適應光照環境的改變.光調控了植物的整個生命過程，包括種子萌發、光形態建成、避蔭反應、開花等，貫穿營養生長和生殖生長階段[1-2].研究表明不同波段的光對植物的生長發育有不同的調控作用，植物通過特異的光受體來接收不同波段的光：光敏色素(phytochrome,phy)接收紅光和遠紅光信號(600～750 nm)，隱花色素(cryptochrome,cry)、向光素(phototropin)和Zeitlupes家族蛋白接收藍光和紫外光A波段(UV-A)光信號(315～500 nm)，UVR8(UV Resistance Locus 8)蛋白接收UV-B光信號(280～315 nm)[3-6].UV是一種短波長(10～400 nm)的非可見光,大部分被臭氧層阻擋[7].隨著臭氧層破壞的加劇，地表的UV強度逐漸增強[8].UV按輻射強度分為3個波段：短波段的UV-C(100～280 nm)，大部分都被臭氧層過濾掉；長波段的UV-A(315～400 nm)，穿透性較強且有致癌性；中波段的UV-B,波長在280～315 nm之間.植物對UV-B光的響應受到UV-B光強度、波長和照射時長的影響.一般來說，高強度、較短波長的UV-B光會誘發植物的應激反應，造成DNA損傷，加速植物衰老或造成植株死亡[9-10]；低強度、較長波長的UV-B光對植物的多種發育過程有正向調控作用，如光形態建成、避蔭反應、向光性、葉片的生長發育等[11].本文從UV-B光信號的接收、下游傳遞過程及產生的效應3個方面闡述植物如何響應UV-B光信號.

1 UV-B光信號的接收與信號轉導

1.1 UV-B光受體蛋白UVR8

植物UV-B光受體首先在模式植物擬南芥(Arabidopsisthaliana)中被鑒定出來.通過遺傳篩選，Kliebenstein等[12]鑒定到對UV-B輻射脅迫超敏感的突變體uvr8-1，在UV-B光照射下，uvr8-1中類黃酮含量降低，類黃酮和花青素合成關鍵基因的表達明顯減少；由此克隆了UVR8基因，并發現其氨基酸序列與RCC1(Regulator of Chromosome Condensation 1)具有相似性，但是目前尚未發現UVR8能像RCC1一樣行使鳥苷酸交換因子的功能.轉錄組分析揭示UVR8是一個特異性介導植物UV-B光響應的信號因子，調控包括HY5(ElongatedHypocotyl5)在內的一系列UV-B光誘導基因的表達[13].隨后，Favory等[14]基于UV-B光形態建成研究體系的建立和更精細的轉錄組分析，進一步確認了UVR8在UV-B光信號轉導中的核心地位.

2011年，Rizzini等[6]發現呈二聚體形式的UVR8蛋白在UV-B光照射下能迅速解聚成單體，并與COP1(Constitutively Photomorphogenic 1)蛋白結合.隨后，結構生物學家利用UVR8的原核重組蛋白和X射線衍射技術，解析了非激活態即二聚體形式UVR8蛋白的晶體結構，揭示了UVR8作為UV-B光受體的分子基礎；研究顯示UVR8蛋白的三維結構形似螺旋槳，由7個槳葉構成，每個槳葉都是經典的WD40重復結構域形成的β-折疊片，螺旋槳結構表面含有帶正電和帶負電的部分，且正負電荷基本呈現聚集性的對稱分布[15].當環境中沒有UV-B光時，2個UVR8蛋白在其表面精氨酸殘基的幫助下，通過電荷作用及化學鍵結合形成同源二聚體；當受到UV-B光照射后，作為生色團的色氨酸殘基吸收UV-B光并發生偏轉，打破了維持二聚體間相互作用的化學鍵，使得二聚體解聚成單體；該過程發生快速,實驗證明只需要用UV-B光照射5 s即可檢測到UVR8蛋白構象的改變，這說明UVR8蛋白能幫助植物及時地響應UV-B光信號，迅速啟動發育和防御機制[6].UVR8蛋白的第286位和第338位精氨酸殘基(R286和R338)對于穩定二聚體結構起到不可替代的作用，當其中之一突變為丙氨酸后，UVR8蛋白都無法形成二聚體；UVR8蛋白二聚體表面共有7個色氨酸殘基，其中第233位和第285位色氨酸殘基(W233和W285)是UVR8蛋白中主要負責吸收UV-B光的生色團，與精氨酸殘基形成穩定的化學鍵來維持蛋白的結構，當其中之一突變為丙氨酸后，UVR8蛋白也無法形成穩定的二聚體結構[15-16].

二聚體轉變為單體的構象變化過程是可逆的.在體外條件下，原核重組的UVR8蛋白單體在UV-B光移除后緩慢恢復成二聚體，35 h后依然能檢測到大部分UVR8單體[15].而擬南芥內源的UVR8單體恢復成二聚體的速度明顯快于體外重組蛋白，UV-B光移除30 min即能檢測到二聚體，2 h后大部分UVR8單體都恢復成二聚體，說明擬南芥體內對于UVR8蛋白的構象變化有精細的調控，以保證當環境中UV-B光消失時，信號傳遞能及時終止[17].

1.2 UV-B光信號轉導的起始

UV-B光照條件下，UVR8蛋白由二聚體解聚成單體后，能夠直接結合光形態建成的關鍵調控蛋白COP1[18].實驗結果顯示，UV-B光照射5 s即可檢測到擬南芥體內UVR8單體的存在，1 min后就能檢測到它與COP1的結合[6]，說明UV-B光信號的起始轉導步驟迅速高效.Ouyang等[19]進一步利用數學建模手段對這一過程進行了動態重建.

在擬南芥uvr8和cop1功能缺失突變體中，大量UV-B光應答基因的表達不發生變化，花青素不積累，植物無法響應UV-B光進行光形態建成，說明UV-B光信號轉導同時依賴于UVR8和COP1蛋白，兩者在擬南芥應答UV-B光信號中起著不可或缺的作用[6,18].UVR8蛋白在白光及UV-B光下都有較恒定的積累[20]，但其在白光下的功能尚無相關報道.白光下儲備的UVR8蛋白能幫助植物在受到UV-B光照射后迅速做出反應，可以看作是植物的一種自我保護機制；而COP1基因的表達受UV-B光誘導，其蛋白在UV-B光下與可見光下相比有更高水平的積累[21].

COP1依賴于UV-B光結合單體形式而非二聚體形式的UVR8蛋白.UVR8蛋白由N端的7個WD40重復結構域和C端的27個氨基酸(C27)組成，其中WD40重復結構域與COP1蛋白的相互作用依賴于UV-B光，而C27片段與COP1的相互作用不依賴于UV-B光但依賴于第440位纈氨酸(V440)和第441位脯氨酸(P441)；將C27片段轉入uvr8突變體能使擬南芥幼苗在白光下就具有組成型的短下胚軸表型，說明C27片段可以代替激活的UVR8全長蛋白來調控COP1蛋白的功能，使得COP1蛋白在白光下即可促進光形態建成的發生[22-23].由此推測UVR8蛋白的C27片段在其與COP1蛋白發生相互作用的過程中起關鍵調控作用，而N端結構域可能調節C27片段與COP1的相互作用，使得UVR8與COP1發生依賴于UV-B光的相互作用，說明UV-B光信號的起始和傳遞具有可調節性[23-24].

UVR8蛋白的內源生色團(W233和W285)和穩定二聚體結構的氨基酸(R286和R338)在UV-B光信號感知和轉導中都發揮重要功能.COP1和UVR8在擬南芥體內的結合也依賴于這些關鍵氨基酸.UVR8突變型蛋白UVR8W285F表現為組成型的二聚體狀態，無法結合COP1蛋白，導致幼苗無法在UV-B光下完成正常的光形態建成；UVR8W233A蛋白雖然為組成型的單體，但是在擬南芥體內可與COP1形成較少的蛋白復合體，而組成型的UVR8R338A蛋白單體能與COP1蛋白形成大量的蛋白復合體，使幼苗光形態建成增強，說明UVR8與COP1形成蛋白復合體在UV-B光信號轉導中具有閾值效應，對于UV-B光形態建成的程度起決定性作用[19-25].

在植物細胞內，UVR8在細胞質和細胞核中均有分布.UV-B光能促進UVR8在細胞核中積累，使得細胞核中僅存在UVR8蛋白單體，從而介導光形態建成；在這一過程中，E3泛素連接酶COP1蛋白幫助UVR8蛋白以單體形式在細胞核中積累，而RUP 1/2(Repressor of UV-B Photomorphogenesis 1/2)是該過程的負調控因子;UVR8和COP1在細胞核中的積累是UV-B光信號轉導起始的關鍵步驟,然而關于COP1是攜帶UVR8蛋白一起入核還是將UVR8限制于細胞核中，或是需要其他蛋白的幫助，目前還不清楚[26-27].兩者進入細胞核后如何將UV-B光信號傳遞到下游的轉錄因子，從而調控UV-B光應答基因的轉錄，也需要進一步研究.

1.3 UV-B光信號轉導的關鍵因子

1.3.1 COP1

COP1是多功能的E3泛素連接酶，在動植物中廣泛分布且功能保守[28].COP1蛋白具有3個功能結構域：N端具有泛素連接酶活性的RING finger環指結構域、負責蛋白自身互作的coiled-coil結構域以及C端負責COP1與其他蛋白結合的WD40結構域[29].在植物中，COP1蛋白通過調控蛋白的穩定性參與多種生物學過程，包括光形態建成、開花、生物鐘節律和激素響應等[30].研究發現，擬南芥的COP1可以自身作為泛素連接酶，也能夠在CUL4-DDB1(Cullin 4-Damaged DNA Binding Protein 1)泛素連接酶復合體中作為底物接收蛋白，介導底物通過泛素-蛋白酶體途徑降解[31-32].COP1的這些功能依賴于SPA(Suppressor of phyA-105)家族中4個功能冗余的同源蛋白SPA1、SPA2、SPA3和SPA4,spa四突變體中COP1的泛素連接酶活性被抑制[33].COP1與SPAs能夠形成穩定的同源或異源四聚體,SPAs的組織特異性表達決定了它們對COP1蛋白功能的調控存在一定程度的組織特異性[33-37].

COP1在遠紅光、紅光、藍光和UV-B光信號通路中均發揮重要功能.在黑暗中，COP1介導光形態建成的核心轉錄因子HY5的降解，從而抑制光形態建成[30];在光照條件下，遠紅光/紅光受體phyA、phyB以及藍光受體cry2的穩定性都受到COP1的抑制[38-40]；而在UV-B光下，尚未有光受體UVR8的穩定性受COP1調控的報道.UVR8和COP1通過形成蛋白復合體使UV-B光信號轉導起始，并以多種機制共存的方式保證轉錄因子HY5的蛋白積累與活性，最終促進光形態建成的發生：1)HY5基因受UV-B光的誘導表達依賴于UVR8和COP1[18]；2) UVR8 結合COP1及SPAs后，競爭性地將COP1-SPAs與CUL4-DDB1解離，使得降解HY5的CUL4-DDB1-COP1-SPAs泛素連接酶復合體解聚[41]；3) UVR8利用VP結構域與HY5競爭性地結合COP1[42]，使得HY5蛋白逐漸積累并促進UV-B光應答基因的表達[14,41]；4) UV-B光下COP1與RUP1/2蛋白結合促進其泛素化降解，抑制RUP1/2介導的HY5蛋白降解；5) RUP1和RUP2蛋白在UV-B光下的積累也抑制了COP1和HY5的相互作用[43].因此，UV-B光下COP1在轉錄水平和轉錄后水平上都對HY5起正調控作用；尤其是UV-B光信號使COP1對HY5蛋白的調控發生反轉，從介導降解轉變為促進穩定.

1.3.2 RUP1和RUP2

當接收到UV-B光信號時，二聚體UVR8蛋白解聚成單體并將信號向下游傳遞；當環境中的UV-B光消失后，UVR8蛋白又逐漸恢復成二聚體形式，抑制UV-B光信號的持續傳遞.該過程受到兩個同源蛋白RUP1和RUP2的調控.rup1突變體的光形態建成沒有明顯缺陷，rup2突變體在白光及UV-B光下的光形態建成表型明顯增強，而rup1rup2雙突變體在UV-B光下表現出進一步增強的光形態建成表型，這些結果說明RUP1和RUP2協同抑制UV-B光下的光形態建成，其中RUP2起主導作用[44].

RUP1和RUP2蛋白在UV-B光下誘導積累，通過與UVR8蛋白的C27片段結合來抑制UVR8-COP1復合體的形成，并促進UVR8恢復成二聚體[17].RUP1和RUP2對于UVR8蛋白構象變化的調控具有功能冗余性，RUP1或RUP2基因的過表達能促進UVR8恢復成二聚體，RUP1或RUP2基因功能缺失對UVR8恢復成二聚體的速度無明顯的改變，但兩者同時缺失可使UVR8恢復成二聚體的速度明顯減慢，由此可見RUP1和RUP2共同調控UVR8蛋白構象的動態變化，在UV-B光信號轉導過程中有效抑制信號的過度放大[17,19,23,44].

新近研究發現，RUP1/2蛋白除了能夠調節UVR8構象變化和UVR8復合體形成外，還可以作為CUL4-DDB1這一E3泛素連接酶的底物受體來介導HY5蛋白的泛素化降解，即通過減弱轉錄因子的穩定性來抑制UV-B光信號轉導[43]；除了抑制幼苗的光形態建成外，RUP2還能在短日照條件下抑制UVR8調控的開花途徑，通過與CO(Constans)蛋白結合，抑制FT(FloweringLocusT)基因的轉錄，從而抑制開花[45].

2 UV-B光信號通路的調控

2.1 UV-B光信號介導的轉錄調控

UV-B光受體UVR8與調控蛋白COP1結合后，穩定并激活下游的bZIP(basic Zipper)轉錄因子HY5，誘導多個基因的表達，使得擬南芥下胚軸伸長被抑制，并促進色素積累和脅迫適應[6,41].UVR8和COP1參與了大部分UV-B光應答基因的表達調控[14].新近研究表明，在UV-B光下細胞核內UVR8特異性調控的基因中，存在大量光應答基因和激素應答基因；除了HY5外，細胞核內UVR8調控的轉錄組應答還受到多個已知轉錄因子的共同調控，如MYB 13(Myb Domain Protein 13)、PIF1(Phytochrome-interacting Factor 1)、PIF3、PIF4、PIF5、FHY3(Far-red Elongated Hypocotyl 3)、ARF6(Auxin Response Factor 6)、BZR1(Brassinazole-Resistant 1)和BES1(BRI1-EMS-Suppressor 1)；UVR8和HY5共同調控的基因中大部分是受UV-B光誘導上調的光應答基因，UVR8和PIFs共同調控的基因中大部分是受UV-B光誘導下調的生長素應答基因，ARF6、BZR1和BES1也參與UVR8調控的生長素應答基因下調[46].

在各類光受體下游，HY5處于光信號轉導網絡的樞紐位置，是光形態建成的核心轉錄因子[47-49].在擬南芥基因組中，已發現的HY5結合位點有9 000多個，能調控1 000多個基因的表達，包含擬南芥中24%的光應答相關基因；HY5主要通過C端的bZIP結構域結合靶基因啟動子區的G-box(CACGTG)以及GACGTG和GACGTA序列(統稱為ACGT元件或ACE元件)[50-52].此外，HY5還能通過調控miRNA的形成來調控基因表達；HY5調控的這些基因涉及大分子合成、亞細胞定位、物質轉運、細胞代謝等過程，參與光形態建成、葉綠體發育、根部發育、細胞防御等[50-51].因此，HY5在植物生長發育中發揮廣譜的調控作用.在UV-B光下，HY5及其同源蛋白HYH(HY5-Homolog)受到誘導而得到積累，兩者進而誘導包括自身在內的一系列光形態建成相關基因的表達，如UGT84A1(UDPGlucuronosyltransferase84A1)、CHS(ChalconeSynthase)、COP1、RUP1、RUP2、RBCS1A(RibuloseBisphosphateCarboxylaseSmallChain1A)、ELIP1(EarlyLightInducibleProtein1)和ELIP2[11,49,53-54].以COP1基因為例，在UV-B光下HY5與另一轉錄因子FHY3共同調控COP1的轉錄；HY5通過直接結合COP1啟動子區的ACE元件激活COP1基因的表達，是對UV-B光信號轉導的正反饋調節；同時，FHY3通過結合COP1基因啟動子區的FBS(FHY3 binding site)元件來激活COP1基因的表達[21].

不同于對COP1基因的轉錄調控，HY5誘導RUP1和RUP2基因的表達是對UV-B光信號轉導的負反饋調節[44].HY5自身的轉錄因子活性也受到其他蛋白的影響.轉錄因子STO/BBX24(Salt Tolerance)在UV-B光下抑制HY5蛋白的積累，與HY5和COP1結合后分別抑制這兩個蛋白的活性，從而抑制UV-B光形態建成[55].這些精細的調控模式使得UV-B光信號的傳輸處于動態平衡之中，既有利于信號的有效傳遞又避免了信號的過度放大.

近年來，多項研究表明UV-B光受體UVR8通過直接調控轉錄因子的積累或活性參與基因表達調控.在UV-B光形態建成過程中，轉錄因子WRKY36(WRKY DNA-Binding Protein 36)能結合HY5基因的啟動子并抑制其表達，而UVR8與WRKY36的相互作用可解除WRKY36對HY5基因表達的抑制，最終使光形態建成得以正常進行[56].UV-B光信號與油菜素內酯信號存在協同調控，促進植物的UV-B光形態建成：BES1和BIM1(BES1-Interacting Myc-like 1)是油菜素內酯信號轉導通路中的重要轉錄因子，在UV-B光下，UVR8與BES1和BIM1蛋白的結合削弱了它們對靶基因啟動子的結合能力，從而抑制下胚軸伸長[57].UV-B光信號也能通過轉錄因子調控生長素響應基因表達，拮抗調控避蔭反應和溫度反應，抑制下胚軸或側根伸長：在UV-B光與避蔭反應、溫度反應的信號互作中，PIF4/5調控的部分基因在UV-B光下表達下調，且UV-B光誘導的PIF4/5蛋白發生依賴于UVR8的降解，抑制下胚軸伸長相關基因(如XTR7(XyloglucanEndotransglycosylase7)、YUC8(Yucca8)、IAA19(Indole-3-AceticAcidInducible19)和IAA29)的表達，從而抑制擬南芥下胚軸的伸長[58]；在側根發育過程中，UVR8在UV-B光的照射下結合轉錄因子MYB73/77，阻礙了MYB73/77對生長素響應基因啟動子的結合，從而抑制植物側根的發育[59].MYB13是近期發現的UV-B光信號轉導的正調控因子.UV-B光誘導MYB13基因特異地在子葉中表達，并誘導UVR8和MYB13形成復合體，促進MYB13結合類黃酮合成相關基因如CHS、CHI(ChalconeIsomerase)和FLS(FlavonolSynthase)的啟動子，從而增強擬南芥對UV-B光脅迫的適應；同時，雖然UVR8抑制MYB13對生長素響應基因SAUR(SmallAuxinUpregulatedRNA)27/28/66啟動子的結合，但是MYB13受UV-B光的誘導積累能夠逐漸解除這種抑制，最終促進SAUR27/28/66基因的表達來介導擬南芥子葉的延展[46].

綜上，UV-B光信號介導的主要轉錄調控機制總結于圖1.

二聚體的UVR8接收到UV-B光后轉變為單體并與COP1結合，使UV-B光信號轉導起始；RUPs抑制UVR8單體與COP1結合并 促進HY5蛋白的降解；COP1通過促進RUPs的降解，穩定HY5.在基因表達調控方面，轉錄因子HY5、FHY3和MYB13是 UV-B光信號轉導通路的正調控因子(黃色方框內)，而BIM1、BES1、PIF4/5、MYB73/77和WRKY36是負調控因子(紫色方框內).圖1 UV-B光信號介導的轉錄調控機制Fig.1 Transcriptional regulation mechanism mediated by UV-B light signal

2.2 UV-B光與可見光信號通路的交叉調控

通過對植物基因組和轉錄組的分析，Han等[60]發現植物由深海遷移到淺水區時進化出UV-B光信號通路，并在適應UV-B光后逐步進化出感受紅光和遠紅光的phy及接收藍光信號的cry.不同光受體調控的信號通路間形成了復雜而有序的信號轉導網絡.

phy主要調控種子的萌發和光形態建成等生物學過程，這種光受體的出現代表植物能夠在紅光比例較高的淺水區穩定生存，并開始逐漸改變植物的繁殖模式，向種子植物進化.轉錄因子PIFs家族蛋白是光形態建成的負調控因子,phy通過結合PIF3并抑制它與DNA的結合來促進光形態建成，黑暗下PIF3蛋白被COP1蛋白降解[61]；而紅光下PIF3、PIF4和PIF7蛋白一起抑制phyB的積累[62-63]；在UV-B光下，UVR8通過促進PIF4和PIF5的降解抑制下胚軸的伸長，從而促進光形態建成[58]，但具體的調控機制還有待研究.

cry1、cry2和UVR8都能與COP1-SPAs復合體組分結合并調控COP1蛋白的活性.cry1和cry2能抑制COP1對下游信號因子的降解從而促進開花[40,64]；UVR8則通過與COP1一起穩定轉錄因子HY5而促進UV-B光誘導的光形態建成[25].cry1、cry2和UVR8能共同促進HY5/HYH誘導的花青素合成基因表達，當cry1、cry2和UVR8基因同時突變后，擬南芥幼苗在陽光下無法存活；在UV-B光下，cry1和cry2抑制UVR8調控的UV-B光應答基因表達，可能是由于它們會和UVR8競爭結合COP1[65].這說明接收不同波段光信號的光受體間既有協同調控作用也有拮抗調控作用.

3 不同植物對UV-B光信號的響應

植物接受UV-B光照后產生多種生理響應.高水平的UV-B輻射對植物產生脅迫，造成DNA損傷和活性氧積累，嚴重影響植物的正常生長發育；UVR8調控的UV-B光信號轉導通路能幫助植物適應UV-B光的照射，減少UV-B輻射對植物造成的傷害[11].低水平的UV-B光照能促進擬南芥的生長發育，有助于光形態建成和黃酮類積累；UV-B光還能調控細胞核內DNA復制、葉片形態建成、側根發育、向光性、避蔭反應、氣孔分化和開閉、生物鐘節律、抗病抗逆、熱形態建成及光合作用等過程[11,59,66].

自模式植物擬南芥中的UV-B光受體被發現以來，越來越多的研究開始關注植物對UV-B光的響應，并對多個物種的UV-B光受體進行鑒定，解析它們的UV-B光信號轉導機制(表1)，包括單細胞藻類萊茵衣藻中的CrUVR8[67]、苔蘚植物小立碗蘚的PpUVR8和地錢的MpUVR8[68]、蘋果中的MdUVR8[69]、葡萄中的VviUVR1[70]、黃瓜中的CsUVR8[71]、園林植物胡楊中的PeUVR8[72]和白樺中的BpUVR8[73]、藥用植物杭白菊中的CmUVR8[74].這些蛋白與擬南芥的UVR8蛋白相比，不僅具有高度的序列相似性，還呈現功能上的保守性.CrUVR8接收UV-B光信號由二聚體轉變為單體并能結合擬南芥的COP1，CrUVR8轉入擬南芥uvr8突變體中能回補該突變體在UV-B光下的缺陷表型[67].除了具有感知UV-B光的功能外，CrUVR8還參與萊茵衣藻的光保護過程，將光能轉化為熱能釋放出來，避免強光損傷，為植物適應強UV-B光提供了重要保障[76].萊茵衣藻也存在COP1的同源蛋白CrCOP1，它能與CrUVR8在UV-B光下結合并誘導UV-B光應答基因的表達，可見UV-B光信號轉導通路的起始機制在進化過程中十分保守[67].小立碗蘚對UV-B輻射的耐受能力強于擬南芥，UV-B光可引起其400多個基因的差異性表達；小立碗蘚基因組編碼兩個UVR8同源蛋白，PpUVR8在UV-B光下可由二聚體轉變為單體并在細胞核中積累[68,91].MpUVR8基因具有兩個轉錄本，但MpUVR8蛋白幾乎不形成二聚體，單體MpUVR8不依賴于UV-B光定位在細胞核中[68].

表1 部分植物對UV-B光的生理響應及其分子基礎Tab.1 Physiological responses of partial plants to UV-B light and their molecular basies

如上文所述，單細胞藻類萊茵衣藻的CrUVR8能響應UV-B光由二聚體轉變為單體，暗示在植物進化早期就產生了對UV-B光的感知機制[67].進化分析發現，植物早在由深海遷移到淺水區的過程中就出現了UVR8介導的UV-B光信號通路；在遷移過程中，植物接受的UV-B光強度越來越高，對UV-B光信號的響應機制可能伴隨著光照條件的改變而發生[60].而光受體UVR8蛋白在不同植物的物種間十分保守[6,92]，說明植物在進化過程中保留了對UV-B光的適應性.

在高等植物中，UV-B光可以促進沙梨、蘋果和葡萄等開花，加深果實的顏色[77-79]，為農業生產上的實際應用提供了科學依據.目前，沙梨中的UV-B光受體尚未鑒定.結構預測表明，蘋果MdUVR8的三維結構與擬南芥UVR8的非常相似；UV-B光可以促進MdUVR8的表達，因此隨著一天中UV-B光強度的變化，MdUVR8蛋白呈現出節律性的表達；在UV-B光下，MdUVR8也能介導擬南芥的光形態建成，且與MdCOP1存在直接相互作用[69].葡萄中除了存在UVR8的同源蛋白VviUVR1外，還存在HY5的同源蛋白VviHY5和VviHYH；它們通過調控UV-B光應答基因的表達來促進花青素的積累[70].另有研究指出，UV-B光照還能降低桃的硬度，改善桃的口感使其方便食用[80].

黃瓜UV-B光受體CsUVR8接收到UV-B 光信號后由二聚體解聚成單體，結合CsCOP1并激活轉錄因子CsHY5，從而促進黃瓜幼苗的光形態建成，抑制下胚軸的伸長.SH1(Short Hypocotyl 1)通過抑制HY5的積累及其和DNA結合的活性從而抑制UV-B光信號轉導，而SH1自身的表達受低強度的UV-B光抑制，因此黃瓜的UV-B光信號轉導機制與擬南芥具有相似性[71].UV-B光能促進番茄的開花和結實并能幫助果實變軟[81-82]，但番茄中的UV-B光受體尚未被鑒定，其UV-B光信號轉導機制仍有待研究.UV-B光能促進巴西茄果實中花青素的積累，使果實的顏色加深，具體機制還有待研究[83].基于這些結果，科學家的推測UV-B光不僅促進蔬菜的光形態建成，還能促進果實的成熟，因此在蔬果種植中尤其是在果實成熟階段，增加UV-B光可能幫助提升果實的口感和觀賞度.

胡楊中的UV-B光受體PeUVR8含有9個保守的RCC1(Regulator of Chromosome Condensation 1)重復結構域和C27片段，預測所得的蛋白結構與擬南芥的UVR8高度相似.PeUVR8能回補擬南芥uvr8突變體的缺陷表型，并結合擬南芥的COP1以誘導UV-B光應答基因的轉錄[72].胡楊的生長環境惡劣，具有極強的耐旱能力，是沙漠中的“生命之魂”，尤其是長期暴露在較高強度的UV-B光下，PeUVR8可能幫助胡楊耐受高強度的UV-B光.白樺中的BpUVR8不僅能夠感知UV-B光信號，參與調控脫落酸(ABA)信號通路，且其蛋白水平受到ABA信號的調控；當BpUVR8過表達后，在ABA處理下的白樺種子萌發率會降低，根部的生長也會受到抑制，提示白樺中UV-B光信號通路和ABA信號通路間存在交叉調控[73].

杭白菊中的CmUVR8也包含9個RCC1重復結構域及C27片段；CmUVR8能回補擬南芥uvr8突變體的表型，促進UV-B光下類黃酮合成相關基因的表達，并能與CmCOP1結合，可能通過與擬南芥類似的機制使UV-B光信號轉導起始；CmUVR8可能調控杭白菊在UV-B光下類黃酮的積累，保護其免受光損傷，但杭白菊與擬南芥中類黃酮的成分不同，因此其UV-B光信號轉導的下游調控過程可能與擬南芥存在較大差異[74].UV-B光也能刺激洋甘菊葉片啟動損傷保護機制，避免其受到損傷[84].

UV-B光能影響多種重要農作物的生長發育，如棉花、玉米、高粱和水稻[85-88]：棉花的生殖生長受低強度UV-B光的影響，因此UV-B光照可能會影響棉花的產量；然而棉花的營養生長受高強度UV-B光的影響，強UV-B光能夠增加棉花近軸葉表面的蠟質成分和氣孔指數，還會使棉花的葉片變薄.高強度的UV-B光對高粱、玉米和水稻的生長產生脅迫，而低強度的UV-B光是否能影響這幾種農作物的生長與產量目前尚未見報道.研究UV-B光對農作物的影響，能夠為利用UV-B光來優化作物種植條件、改善作物生長或提高產量提供科學指導.這些農作物的UV-B光受體還有待研究.

4 總結和展望

早在1989年，Caldwell等[93]就發現UV-B光能影響擬南芥的光形態建成；而圍繞UV-B光信號轉導機制的研究，以2011年對UV-B光受體的鑒定為契機，在近10年內逐步展開，取得了一系列重要的進展，讓人們對UV-B光在植物生長發育中的積極作用有了新認識.擬南芥UV-B光受體UVR8不僅能接收UV-B光信號，還能通過轉錄因子調控下游基因的表達.COP1蛋白在UV-B光信號轉導的起始階段與UVR8蛋白一起將信號向下游傳遞，并穩定了轉錄因子HY5；RUP1/2蛋白一方面促進UVR8蛋白恢復成二聚體，另一方面介導HY5蛋白的降解，避免信號的過度放大；HY5及其他多種轉錄因子協同作用，有序調控多類UV-B光應答基因的表達，并通過誘導RUP1/2基因表達形成負反饋的調節機制.UV-B光信號轉導通路的每一個關鍵節點都存在正反兩種調控模式，保證了信號的平衡轉導.

適度的UV-B光有利于植物的生長發育并能減少UV-B光對植物的傷害.然而，近半個世紀以來，臭氧層的破壞造成了地表UV-B光強度的增加，對植被環境以及糧食生產造成的影響不容忽視.研究UV-B光信號轉導不僅能提供植物適應UV-B光的基本知識，還有助于人類根據光照環境變化有針對性地改善植物的生長環境，科學利用UV-B光能源服務于作物改良育種.