早期高壓氧輔助治療重型顱腦損傷去骨瓣術后患者的臨床效果以及對血清炎癥因子的影響研究

吳超倫，段志新，楊海霞，徐 賽， 王登宇

(1.上海交通大學醫學院附屬第九人民醫院康復醫學科，上海 201999;2.上海交通大學醫學院附屬第九人民醫院神經外科，上海 201999；3.上海交通大學醫學院附屬第九人民醫院實驗中心，上海 201999)

重型顱腦損傷作為神經外科常見的重癥之一，具有極高的致殘率和致死率，不僅存在原發性損傷，還會有繼發性損傷，如顱內血腫、腦水腫等。嚴重影響患者術后的日常生活，為其家庭帶來沉重的經濟負擔和諸多痛苦。研究表明，傷后24h內及時給予有效治療對患者預后極為重要[1]。目前臨床上重型顱腦損傷患者通常采用傳統去骨瓣減壓手術治療，此方法已被國內外臨床醫師接受，雖然能有效提高患者腦組織氧分壓，但仍存在部分患者腦組織氧分壓無明顯變化，導致預后不良[2]。文獻報道，重型顱腦損傷患者通過高壓氧輔助治療可改善腦細胞的新陳代謝及腦低氧，通過氧氣彌散至常壓下無法到達的顱腦受損區，對促進患者康復具有積極作用，改善患者預后[3]。本文回顧性分析筆者醫院2018年5月—2019年5月收治的重型顱腦損傷患者86例，探討早期高壓氧輔助治療重型顱腦損傷去骨瓣術后的臨床療效及對血清炎癥因子水平的影響。

臨床資料

1 一般資料

納入標準：(1)格拉斯哥預后評分(GOS)<8分，且致傷時間<24h[4]； (2)經頭部CT或MRI等影像學確診為重度顱腦損傷； (3)有明確創傷，有去骨瓣減壓手術指征，無需機械通氣或氣管插管、氣管切開； (4)對研究知曉并簽署知情同意書。排除標準：(1)有腦卒中病史； (2)心、肝、腎功能嚴重障礙； (3)有嚴重精神病； (4)合并惡性腫瘤； (5)對本次研究高壓氧未能堅持完成； (6)無法行去骨瓣減壓術，如合并顱內血腫的彌漫性軸索損傷。

患者86例，按治療方法不同分為常規組和高壓氧組各43例，常規組患者予開顱去骨瓣減壓手術治療，高壓氧組患者在常規組的基礎上早期(術后第3天)聯合高壓氧治療。常規組男性31例，女性12例;年齡32～69歲，平均43.2歲； 道路交通傷13例，高空墜落傷14例，砸傷11例，其他5例。高壓氧組男性29例，女性14例；年齡29～70歲，平均44.1歲； 道路交通傷15例，高空墜落傷12例，砸傷13例，其他3例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。

2 治療方法

常規組：入院后行常規治療，包括止血、包扎及心電血壓監護生命體征，均顱內血腫清除術后行去骨瓣減壓手術，有顱內血腫的行鉆孔引流，放置引流管，最后縫合患者傷口，術后給予患者脫水降低顱內壓、消炎、保護胃腸黏膜及營養神經等藥物治療，并持續進行1～2L/min吸氧。

高壓氧組：高壓氧組在常規組基礎上于術后第3天給予高壓氧(寧波氧譽健康科技有限公司生產)輔助治療，換成全棉服裝、帶上口罩進入高壓氧艙進行治療。高壓氧治療參數：壓力0.3MPa，加壓時間20min，吸氧時間1h，間隔時間15min，結束后耗時30min常壓出艙。10d為一療程，治療一療程休息2d后進行下一個療程的治療，共3個療程。治療3個療程后觀察相關指標。

3 觀察指標

(1)療效評判：對兩組患者治療前及3個療程后通過GOS[5]量表進行評分，分數越低則癥狀越嚴重。(2)血清炎癥因子水平變化：兩組患者在入院第1天及1個療程后采取患者靜脈血檢測，采用酶聯免疫吸附法測定血清C反應蛋白(CRP)、白介素-1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平變化，試劑盒均由武漢華美生物科技有限公司生產，并嚴格按照試劑盒說明書操作。(3)并發癥發生及死亡情況：對比兩組患者治療期間并發癥發生率，如：肺部感染、顱內感染、腦積水、急性腦膨出及其他；并統計兩組患者3個療程后死亡或植物狀態例數。(4)生活質量：通過簡明健康狀況調查量表(SF-36)對兩組患者治療前及3個療程后生活質量進行對比[6]，包括精神狀態、健康狀況、軀體疼痛以及社會功能，每個項目100分為總分，分數與生活質量呈正相關性。

4 統計學分析

應用SPSS 22.0統計軟件進行分析。計量資料采用t檢驗，并發癥等計數資料采用χ2檢驗，檢驗水準α=0.05。P<0.05為差異有統計學意義。

結 果

兩組患者治療后GOS均高于治療前，治療后高壓氧組GOS顯著高于常規組，差異有統計學意義(均P<0.05)，見表1。治療后兩組患者CRP、IL-1β、TNF-α水平均低于治療前，且高壓氧組上述各項血清炎癥因子水平均低于常規組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表2。高壓氧組術后并發癥總發生率及死亡或植物狀態發生率低于常規組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表3。兩組患者治療前精神狀態、健康狀況、軀體疼痛及社會功能各評分差異無統計學意義(P>0.05)，治療后上述各項生活質量評分均高于治療前，且治療后高壓氧組上述各項生活質量評分均低于常規組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表4。

表1 兩組患者治療前及3個療程后GOS比較分)

表2 兩組患者治療前及1個療程后炎癥因子水平比較

表3 兩組患者治療期間并發癥發生率及3個療程后死亡或植物狀態比較(n)

表4 兩組患者治療前及3個療程后生活質量評分分)

討 論

重型顱腦損傷患者在受傷后將出現不同程度的繼發性腦損傷，常伴有顱內出血而引起顱內壓升高，血液無法流到顱內，腦低氧使二氧化碳潴留，導致大量腦細胞死亡； 而缺血使腦血管擴張，造成血管痙攣或麻痹，使腦代謝紊亂、自由基聚集，最終造成腦水腫和腦低氧的惡性循環，嚴重影響到患者預后[7]。

本研究中高壓氧組術后早期使用高壓氧輔助治療。高壓氧具有提高血氧濃度、消除疲勞及促進新陳代謝等眾多優勢。結果表明兩組患者治療后GOS均高于治療前，且高壓氧組評分明顯高于常規組，表明通過吸入純氧可明顯改善患者腦細胞低氧的狀態，并提高療效，這與既往研究結果相似[8]。可能與高壓氧能促進代謝、加速了受損腦細胞的恢復有關。CRP為非特異性免疫機制，具有強大的吞噬作用，患者隨著CRP的升高，病情越嚴重； TNF-α作為最強的小分子多肽類因子，其生物學功能廣泛； 二者皆參與炎癥反應的介質，臨床上常用于指證患者受傷程度的指標[9]。IL-1β作為應答感染時產生的因子，可抑制血小板因子的生成，為組織提供修復功能[10]。既往研究證實[11]，顱腦損傷嚴重程度與炎癥因子水平相關，隨著病情加重，炎癥反應水平增高。本研究結果證實了上述觀點，治療后高壓氧組CRP、IL-1β與TNF-α水平均低于常規組，提示早期高壓氧輔助治療可降低血清炎癥因子水平，這與高壓氧可降低炎癥反應有關，為腦細胞的修復起到重要作用。研究結果還表明，高壓氧組術后并發癥總發生率低于常規組，表明早期高壓氧輔助治療可減少并發癥的發生率，安全性較高。該結果與高壓氧減少了自由基的產生，促進了心血管的形成有關，在腦細胞中維持穩定，從而使顱內壓降低，減輕腦水腫，并明顯減少了氧自由基的產生，從而降低了并發癥發生率[12]。研究結果還顯示，治療后高壓氧組生活質量評分高于常規組，表明早期高壓氧輔助治療重型顱腦損傷患者可提高生活質量。這與高壓氧改善了大腦皮層有關，保護了腦組織的神經系統，有利于患者的意識，從而提高患者的生活質量，為患者的預后提供了良好基礎。

綜述所述，早期高壓氧輔助治療重型顱腦損傷患者可提高療效，減少炎癥反應及發癥的發生，并改善患者的預后。