眼部癥狀首診的頸動脈狹窄患者19例臨床分析

唐 瑜 白 晶

大連市中心醫院眼科，遼寧大連 116033

頸動脈狹窄在臨床上主要表現為眼和腦的缺血 癥狀。病變累及大腦前循環供血動脈即頸總及頸內動脈者，可有頭暈、頭痛、暈厥、一過性黑朦、失明等臨床癥狀，典型癥狀為短暫腦缺血發作。病變累及大腦后循環即椎動脈者，可出現椎基底動脈缺血表現[1]。近年來在眼科臨床工作中，發現很多頸動脈狹窄患者合并缺血性眼部疾病，隨著對眼部缺血性疾病以及頸動脈狹窄認識的逐步深入，發現二者關系密切，現將這類視網膜血管性疾病的臨床分析報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性選取2018年1月～2020年11月因眼部癥狀就診于大連市中心醫院眼科，后經頸動脈彩色超聲多普勒檢查確診為頸動脈狹窄患者，共納入19例（19眼）。其中男12例（12眼），女7例（7眼）；年齡43～69歲，平均（57.1±9.2）歲；合并高血壓病17例，糖尿病14例。納入標準：①存在眼部不適主訴；②經頸動脈彩色超聲多普勒檢查確診為頸動脈狹窄，并確定狹窄分級[2]。排除標準：①白內障、角膜白斑等影響視力的眼前節疾病者；②原發性青光眼、視神經炎者；③眼外傷及顱腦外傷史者；④眼部及顱腦先天性異常疾病史者。本研究符合赫爾辛基宣言倫理準則，并經過大連市中心醫院醫學倫理委員會審核批準。

1.2 方法

記錄患者性別、年齡、高血壓病、糖尿病等病史，完善最佳矯正視力（標準對數視力表）、裂隙燈、眼壓、眼底等常規檢查。行頸動脈超聲、雙眼球后血管超聲檢查（EZU-MT28-S1型，日立HITACHI）以及眼底熒光造影檢查（fluorescein fundus angiography，FFA）（Spectralis HRA，德國海德堡）。超聲及FFA 檢查分別由同一醫師操作完成。

1.3 觀察指標

觀察記錄患者的眼科檢查和診斷情況、頸動脈狹窄分級、治療及預后情況。

1.4 統計學方法

采用SPSS 26.0 統計學軟件進行數據分析，計量資料用均數±標準差（）表示，計數資料用頻數（n）表示。

2 結果

2.1 就診主訴

主訴為突發單眼視力下降15例，一過性黑朦2例，視物不見伴眼脹痛2例。出現眼部癥狀至就診時間0.5～35 d，平均（5.3±4.9）d。

2.2 眼科檢查情況

最佳矯正視力無光感者3例，光感-指數/40 cm者3例，0.02～0.3者7例，0.4～0.6者4例，0.8～1.0者2例。裂隙燈檢查見虹膜紅變2例，相對性傳入性瞳孔障礙3例。

經FFA 檢查眼底可見視網膜淺層放射狀出血、靜脈迂曲，網膜循環時間延長10例（6例合并黃斑囊樣水腫）。視網膜色蒼白，動脈極細，黃斑“櫻桃紅”斑，臂-視網膜循環時間延長2例。3例視網膜平伏，視盤邊界清，動脈細，中周部網膜見散在點狀出血，臂-視網膜循環時間延長，可見無灌注區，晚期見熒光滲漏。2例視網膜平伏，視盤邊界欠清晰，動脈略細，臂-網膜循環時間延長，晚期視盤輕度著染。2例未見明顯異常。

2.3 眼科診斷

視網膜靜脈阻塞（retinal vein occlusion，RVO）10例，視網膜動脈阻塞（retinal artery occlusion，RAO）2例，眼缺血綜合征（ocular ischemia syndrome，OIS）3例（其中2例合并新生血管性青光眼），前部缺血性視神經病變（anterior ischemic optic neuropathy，AION）2例，一過性黑朦無眼科具體診斷2例。

2.4 頸動脈狹窄分級

頸動脈狹窄30%～50%者2例，51%～70%者9例，71%～99%者8例。頸動脈狹窄程度與疾病診斷分布詳見表1。

表1 頸動脈狹窄程度與患者疾病診斷分布（n）

2.5 治療及預后

眼科均予改善微循環、擴血管、營養神經等對癥治療。視力恢復情況：6例RVO 合并黃斑水腫患者，經玻璃體腔注射抗血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）治療后視力均有所提高，其余13例患者視力改善不明顯。合并高眼壓患者治療：2例合并新生血管性青光眼患者，給予降眼壓、抗VEGF 治療，藥物控制眼壓不良行睫狀體手術。依據頸動脈狹窄程度，未達外科干預標準者，口服他汀類及抗凝藥物（阿司匹林）。達外科干預標準者[3]，患者知情同意行外科干預，視力預后改善不明顯，但FFA顯示臂-視網膜循環時間均有所改善，其中2例患者球后血管超聲眼動脈“逆流”轉為“正向”，眼動脈及視網膜動脈收縮期峰值流速、舒張末期血流速度均增快。

3 討論

眼部供血主要來源的眼動脈為頸內動脈第一主要分支，頸動脈狹窄時可導致眼部血液動力學的改變[4]。急性期常表現為一過性黑朦、視網膜中央及分支動脈阻塞。慢性期常表現為眼缺血綜合征、新生血管性青光眼等[5]。

眼動脈管徑約為頸內動脈的1/5～1/3，與頸內動脈的夾角近乎垂直。當頸部血管細小栓子脫落后，由于腦部有豐富的血管吻合，很少引起有癥狀的腦梗，不易被察覺；同時因Fahraeus-Lindqvist 效應，較小栓子優先沿血管外周流線內游走，更易分布于眼動脈、視網膜中央動脈，當這些細小栓子進入眼部時，即出現視力下降為主要癥狀的動脈阻塞，易被察覺[6-7]。本研究中2例RAO 考慮病因主要為頸動脈狹窄栓子脫落，隨訪中需長期口服他汀類藥物穩定斑塊。

眼動脈血流異常狀態下，視網膜中央動脈發生血流改變，視網膜動脈壓力降低[8]、視網膜中央靜脈血流緩慢瘀滯[9]。Hayreh 等[10]通過結扎猴子視網膜血管實驗發現只有同時使視網膜中央動脈和中央靜脈缺血才會出現視網膜出血等改變，提示RVO 只有在動脈缺血時才會發生。本研究中RVO 患者視力預后相對較好，但需長期密切隨訪，如果出現虹膜紅變應及時處理。

OIS 可分為前部缺血與后部缺血[11]，后部缺血發生率是前部缺血的3～4倍。視網膜缺血產生大量VEGF，進入房水系統后誘發前房角新生血管形成，破壞房角正常結構導致房水引流不暢，眼壓升高，繼發新生血管性青光眼[12]。當患者出現新生血管性青光眼時，藥物不易控制眼壓，多數需手術治療，且視力預后不佳。本研究中此類患者視力預后差，眼壓控制不良行手術治療。

AION 為視神經血管急性循環障礙導致的視神經缺血性病變，與視神經供給動脈灌注壓降低、血供障礙等血液動力學異常相關[13]。本研究中1例此癥合并高血壓，平素口服降壓藥物，入院視力0.02，藥物治療后視力恢復至0.2，24 h 血壓監測發現日間收縮壓110～130 mmHg，夜間收縮壓可低至86～92 mmHg，持續時間約2 h，翌日患者視力降至指數/眼前。考慮患者視力改善后再次下降與夜間低血壓視神經灌注急性下降有關，調整降血壓藥物用量。

對于一過性黑朦，主要為局部血管痙攣性改變相關。曾有研究[14]提出聚集在頸動脈粥樣硬化斑塊上的血小板釋放5-羥色胺，可能觸發視網膜中央動脈和睫狀后動脈短暫性血管痙攣，導致短暫性視力下降。痙攣解除后，血流改善，視力即可恢復。此類患者應定期隨訪，必要時進行干預，減少出現腦部并發癥可能。

中國現代醫學對頸動脈狹窄的認識起始于20 世紀60年代，近年來得到快速發展。頸動脈內膜切除術（carotid endarterectomy，CEA）是治療頸動脈狹窄的“金標準”，而頸動脈支架置入術（carotid artery stenting，CAS）已成為CEA的有效替代或補充方式[15]。頸動脈狹窄手術治療目的是恢復頸動脈所供應組織和器官的血流，改善其缺血癥狀。臨床中應該嚴格把握手術指征[16-17]，及時有效安全的完成手術操作，降低患者顱內并發癥發生，提高患者生存質量。

本研究仍存在諸多不足，如樣本量小、觀察頸動脈狹窄資料相對簡單、未涉及頸動脈狹窄與眼部缺血性疾病關系量化指標等，有待進一步多中心、大樣本深入探討。

綜上所述，臨床中對于就診的眼部缺血性疾病患者，應關注全身情況，及時發現頸動脈狹窄等系統性問題，病因治療能夠確切有效保護視功能，同時減少缺血性腦病的發生，避免可能發生的嚴重后果。