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氯吡格雷預防冠心病介入治療心血管不良事件的效果觀察

2021-05-06 03:11:48
醫藥前沿 2021年1期
關鍵詞:冠心病水平

蘇 兵

(成縣人民醫院心血管內科 甘肅 隴南 742500)

當人體內冠狀動脈功能發生變化時就會引起心臟內部細胞缺血缺氧,使得血管變得狹窄或血管阻塞形成心臟病,這就是冠心病。近年來由于快節奏的生活模式,越來越多的人患冠心病,且逐漸具備年輕化的特點,給人們的身體健康帶來一定的威脅,由于冠心病斑塊破裂或血栓形成會發生急劇變化,從而發生心臟病事件的基本病理改變[1]。目前臨床對于冠心病的主要治療方式就是介入治療,同時聯合應用抗血小板聚集類藥物,避免發生心血管不良事件[2]。本文主要探討氯吡格雷對PCI心血管不良事件的預防效果,報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

從我院2018 年1 月—2020 年5 月收治的冠心病患者中隨機抽取120 例患者,經計算機數字抽樣法將其平均分為兩組,即試驗組(60 例)與常規組(60 例)。實驗組男性28 例,女性32 例。年齡為46 ~82 歲,平均(63.27±6.35)歲。發病時間為3 ~15 年,平均(9.96±1.75)年。常規組男性31 例,女性29 例。年齡為47~84歲,平均(63.29±6.31)歲。發病時間為3~17年,平均(9.99±1.78)年。兩組患者年齡、性別、發病時間等一般資料經由統計學軟件分析無顯著差異(P>0.05)。本次研究經由我院醫學倫理委員會批準可執行,所有患者均有知情權,并簽署相關協議。排除對本次研究中使用藥物過敏者;發病前伴隨著凝血功能障礙者;合并嚴重肝功能損傷者;出血性疾病者;急性細菌性心內膜炎者。

1.2 方法

常規組在術后給予低分子肝素進行治療,為皮下注射藥物,注射劑量為0.4 mL,兩次注射時間相隔12 h,連續用藥7 d 為1 個療程。試驗組患者均接受PCI 治療。在術前給予氯吡格雷進行治療,為口服藥物,每天1 次,每次75 mg,服用藥物至術后6 個月。

1.3 研究指標

經治療,對比兩組患者的TXA2 水平變化情況以及心血管不良事件的發生率。(1)TXA2 水平變化情況:抽取患者空腹血2 mL,取3.6 mgEDTA-k2 置入抗凝管當中,充分混合之后應用低溫離心機分離血漿,離心速率為4000 r/min,離心時間為15min,經離心后的血漿需保持在-20℃的環境下保存。兩組患者用藥后6 h、用藥后12 h 以及用藥后24h 后的血漿血栓素B2水平變化應用放射免疫法作為評判標準,根據試劑盒說明書開展相關操作。(2)心血管不良事件的發生率:患者接受治療后醫院隨訪1 年,觀察并記錄患者是否出現心血管不良事件,記錄后進行統計。

1.4 統計學方法

采用SPSS 22.0 統計學軟件進行數據處理,計量資料用均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗,計數資料用(%)表示,并用χ2檢驗,以P<0.05 為差異有統計學意義。

2.結果

2.1 對比兩組患者TXA2 水平變化情況

治療前,試驗組患者的TXA2 水平與常規組無顯著差異(P>0.05);治療后,試驗組患者的TXA2 水平顯著低于常規組(P<0.05),具體數據見表1。

表1 對比兩組患者血栓素B2 水平變化情況(± s,pg/mL)

表1 對比兩組患者血栓素B2 水平變化情況(± s,pg/mL)

組別 例數 用藥前 用藥后6h 用藥后12h 用藥后1d試驗組 60 165.23±20.64 83.48±16.27 64.27±10.36 48.26±8.21常規組 60 165.26±20.38 92.74±16.19 77.34±10.83 68.16±8.55 t 0.0080 3.1250 6.7550 13.0041 P 0.9936 0.0022 0.0000 0.0000

2.2 對比兩組患者心血管不良事件發生率

治療后,試驗組患者發生率為5%,常規組患者發生率為18.33%;試驗組患者發生率明顯低于常規組(P<0.05),具體數據見表2。

表2 對比兩組患者心血管不良事件發生率[n(%)]

3.討論

冠心病是近年來較為常見的心血管疾病,隨著我國老齡化越來越嚴重,冠心病的發病率也逐年上升,冠心病患者的臨床癥狀多數表現為心律失常、心絞痛、心衰等,給患者的生命安全帶來較大的威脅。目前PCI 是臨床較為常見的冠心病治療方法,但該治療方法會對患者機體造成創傷,屬于創傷性手術,且該治療方式是通過擴張患者的血管達到良好治療效果的目的,術后極易形成血栓,從而再次堵塞血管或產生新的血管病變,因此容易產生心血管不良事件,因此必須要聯合藥物共同治療[3]。抗凝治療是PCI 治療過程中較為常見的輔助治療方法,臨床對于PCI 冠心病患者通常是應用低分子肝素進行溶栓、抗凝治療,低分子肝素可以與凝血酶III 結合,達到良好的抗凝效果。但是就總體治療效果來看,低分子肝素并不能達到理想的預期,雖然低分子肝素對心血管不良事件的發生具有一定的作用,但是作用有限,術后患者產生心血管不良事件會對患者的身心健康產生一定的影響,也不利于患者康復[4]。

氯吡格雷屬于第二代P2Y12 受體拮抗劑,患者在接受PCI 之前給予氯吡格雷對其負荷量具有較大的作用,且能夠降低出血風險。一般來說,血小板位于人體的血液循環當中屬于靜止狀態,當血小板受到人體內的病理因子刺激或者生理因子刺激,則會激活血小板,血小板就會附著在人體暴露的內皮組織上[5]。如果存在纖維蛋白原,則會釋放反應,釋放反應的部位在于被激活的局部部位,或者是在皮下組織形成的凝血酶中,并和花生四烯酸(Arochidonic Acid Oil, ARA)代謝。氯吡格雷的主要成分是硫酸氫氯吡格雷,該物質可以與二磷酸腺苷受體結合,阻止纖維蛋白原與血小板膜糖蛋白CP Ⅱb/Ⅲa 受體結合,在血小板中,血小板膜的表面就有二磷酸腺苷,因此氯吡格雷能夠達到抗血小板聚集的目的[6-7]。有相關研究表明[8]:在PCI 術前應用氯吡格雷進行治療,能夠有效降低術后患者出現心肌梗死等不良事件的發生,由此可見,氯吡格雷可以預防PCI 術后冠心病患者發生心血管不良事件,針對其原因進行分析可知:氯吡格雷能夠合理控制患者體內磷酸二酯酶的活性,確保其治療效果。本次研究結果表明:試驗組患者心血管不良事件發生率明顯低于常規組(P<0.05),也能有效證明這一點。

在血小板發生聚集則是由于釋放反應分泌出ADP 與花生四烯酸形成的血栓素A2 誘導的,機體是否發生血小板凝集,可以利用TXA2 水平變化情況來判斷,TXA2 水平是其中一項較為重要的指標,本次研究結果顯示:治療前,試驗組患者的TXA2 水平與常規組并無顯著差異(P>0.05);治療后,試驗組患者的TXA2 水平明顯低于常規組(P<0.05),說明氯吡格雷對血小板聚集具有顯著的抑制作用,改善患者體內TXA2 水平,從而達到良好的治療效果。

綜上所述,氯吡格雷應用PCI 中,不但能夠有效預防心血管不良事件的發生,還能改善患者TXA2 水平,對患者的預后具有一定的應用價值,值得臨床應用。

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