心臟康復對急性心肌梗死患者PCI 術后血管內皮功能與不良事件的影響分析

唐文輝，熊龍根（通訊作者）

（1 廣州醫科大學研究生院 廣東 廣州 510000）

（2 廣州醫科大學附屬第二醫院心內科 廣東 廣州 510000）

急性心肌梗死（Acute myocardial infarction, AMI）為冠心病一種非常危險的表現類型，有病死率高、發病急、預后差、病情兇險和并發癥多等特征，已被人們認為是心血管死亡主要因素之一，其病死率達19.7/10 萬[1]。目前，伴隨心血管介入醫療的不斷發展，冠狀動脈疾病治療的主要手段為經皮冠狀動脈介入（percutaneous coronary intervention, PCI）治療，其主要目的為早期使梗死開通以降低患者梗死面積、改善與保存左心室功能并使殘留狹窄降低以使再閉塞率下降[2]。但臨床AMI 患者采用PCI 治療后，仍然有約25%的患者性生活缺失，30%患者體能受限，45%患者存在不同程度焦慮、抑郁狀況，30%患者無法回歸理想工作生活中，這些均對患者的生存質量產生了影響，亟待通過行之有效的健康管理、護理干預和科學的術后康復治療等改善患者這一現狀[3]。

1.資料與方法

1.1 病例資料

選取2018 年1 月—12 月在本院接受治療的AMI 患者32 例，納入標準：①符合AMI 的診斷標準，同時進行PCI 手術者；②有自主行為能力，且自愿配合研究者；排除標準：①近期服用免疫抑制劑或者糖皮質激素者；②近期進行過其他大型手術者；隨機數字表法將患者分為對照組、觀察組，各16 例，其中對照組男性10 例、女性6 例，平均年齡（63.84±11.05）歲；觀察組男性11 例、女性5 例，平均年齡（64.28±10.17）歲，兩組患者一般資料對比差異無統計學意義（P＞0.05），有可比性。

1.2 研究方法

兩組患者均采用PCI 治療，對照組術后采用常規飲食調整、健康教育等，包含嚴密監測患者血壓、心率等生命體征，向患者和家屬詳細講解疾病、治療等知識，提高患者治療依從性，告知患者低脂低鹽飲食。觀察組在上述基礎上采用心臟康復療法，（1）住院期間行Ⅰ期康復計劃，包含被動運動（坐位與翻身練習）、床上與床旁主動運動（直腿抬高、握拳、踝繃、屈肘等）、床旁行走、病房走廊行走練習、上下樓梯等，患者運動需在血壓和心電監護下進行，運動量維持靜息心律增大20次/分左右為宜。（2）患者出院后的第一個月內行Ⅱ期康復計劃，患者出院前評估其運動能力，應用運動平板實驗-改良Bruce 方案制定Ⅱ期運動的處方，包含柔韌度練習、有氧運動、平衡練習和抗阻運動等，每天進行2 ～3 次，每次15 ～20 min，患者運動前后依次進行5 ～10 min 的放松運動與準備運動，練習不宜在炎熱或者寒冷環境中進行，練習時的地面需平坦，患者不能在飽餐或者引用濃茶/咖啡后練習，患者練習時需穿著舒適寬松衣服，同時有觀察運動強度和適時停止運動能力；患者運動后不要立即躺下或者坐下，要適當放松，在運動后不能夠立即食用過熱或者過冷的刺激性食物。（3）患者出院后1 ～6 個月內行Ⅲ期康復計劃，叮囑患者在出院1 個月后復查，再次評估患者的運動能力，依據評估的結果對運動處方進行調整，如果患者感覺不適，可經過主觀體力感覺或者計算凈增心率對運動強度、次數和時間適當調節。凈增心率（%）為運動后心率－運動前心率/運動前心率×100%。患者凈增心率控制在50%以下，即小運動強度。可采用家庭式電子血壓計檢測患者心率。

1.3 觀察指標

①記錄患者出院后6 個月血管內皮功能指標，包含血管內皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血管性血友病因子（vWF）水平，炎性因子指標，包含腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）、超敏C 反應蛋白（hs-CRP）、髓化氧化物酶（MPO）水平。②記錄患者出院后6 個月不良事件發生情況，包含心律失常、心絞痛、心源性休克、心力衰竭、再發心肌梗死等。

1.4 統計學分析

采用SPSS 21.0 統計軟件進行數據分析，計量資料以（±s）表示，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗，計數資料以比率（%）表示，χ2檢驗，P＜0.05差異有統計學意義。

2.結果

2.1 患者血管內皮功能與炎性因子情況

觀察組患者血清ET、vWF、TNF-α、IL-6、hs-CRP、MPO 含量低于對照組，NO 含量高于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 患者血管內皮功能與炎性因子對比（± s）

表1 患者血管內皮功能與炎性因子對比（± s）

組別 例數 ET/（ng·mL-1） vWF/% NO/（mol·L-1） TNF-α/（mg·L-1）觀察組 16 5.42±0.51 134.50±6.81 42.68±4.93 8.49±2.29對照組 16 7.18±0.49 145.39±7.20 36.50±4.84 13.28±3.16 t 9.954 4.395 3.578 4.909 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05組別 例數 IL-6/（ng·L-1） hs-CRP/（mg·L-1） MPO/（g·L-1）觀察組 16 9.10±1.87 3.28±1.21 24.18±8.55對照組 16 12.08±2.10 4.62±1.30 40.49±8.62 t 4.239 3.018 5.373 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 患者不良反應情況

對照組患者出院后6 個月發生心力衰竭2 例、心律失常1 例，心絞痛2 例，不良事件發生率為31.25%；觀察組者出院后6 個月發生心力衰竭1 例、心絞痛1 例，不良事件發生率12.50%，兩組對比差異無統計學意義（χ2=1.646，P＞0.05）。

3.討論

血清IL-6 有多重炎性作用，能夠誘導同時分泌血管內皮生長因子，加速滲出炎性細胞，還能夠對心肌細胞刺激以分泌細胞間黏附分子-1，使心肌細胞受損，誘導產生血栓[4]。血清TNF-α 為經典促炎因子，能夠使內皮細胞完整性受損，導致血小板的黏附，加速產生血栓，血清內含量上升可使心肌收縮力下降，同時TNF-α 還能夠協同IL-6 加速動脈粥樣硬化斑塊的破裂[5]。MPO 為炎癥刺激下能夠加速產生動脈粥樣硬化，使斑塊表面內膜損壞及劈裂，誘導產生血栓[6]。hs-CRP 可對血管內皮細胞所產生的細胞間黏附因子刺激，加速血小板聚集及產生血栓，從而使斑塊不穩定增大。血清NO 為內皮細胞所分泌一種血管活性因子，能夠對血小板黏附血管內皮下層膠原物質抑制而抑制血小板的聚集。vWF 為血管內皮細胞所形成血液溶性蛋白，能夠介導血小板和血管內皮細胞的黏附和聚集反應，加速產生血栓[7]。ET 為一種縮血管物質，通過對冠狀動脈強烈收縮刺激而導致心肌缺血，通常和NO 互相制約。患者PCI 手術后通常會使患者血管內皮細胞損傷，加重機體炎癥反應，對患者預后不利，本文研究顯示，出院后6 個月觀察血管內皮功能和炎性因子指標改善情況均優于對照組，說明PCI 介入術后聯合心臟康復方案可改善患者內皮功能，緩解炎性因子反應，改善患者預后。

綜上所述，臨床急性心肌梗死行PCI 術后患者應用心臟康復可有效降低炎癥反應程度，改善血管內皮功能，降低患者術后不良事件發生率。由于本次例數偏少，還需繼續進一步觀察。