張周林
(東鄉縣董嶺鄉衛生院,甘肅 東鄉 731401)
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是由于外部誘因導致患者的冠狀動脈粥樣斑塊破裂,血小板形成血栓,使患者的心肌細胞處于持續性缺血、缺氧狀態,導致心肌細胞壞死的疾病。心房顫動(atrial fibrillation,AF)是AMI最常見的并發癥,患者的臨床特征表現為持續性心律失常、快而無規則的心跳及心力衰竭。可將AF分為三類:陣發性、持續性和永久性。AMI并發AF的發生率約為10%~15%,嚴重時會導致患者猝死,增加臨床死亡率,嚴重威脅患者的生命安全。臨床治療AMI并發AF的關鍵在于如何維持竇性心律,改善心功能[1-4]。本研究分析胺碘酮治療AMI并發AF的臨床效果,現報告如下。
選取東鄉縣董嶺鄉衛生院2019年6月—2020年6月診治的68例急性心肌梗死伴心房顫動患者,通過隨機數字表法分為對照組和觀察組,每組各34例。對照組中男16例,女18例,年齡38~72歲,平均年齡(52.8±5.6)歲,平均病程(24.8±2.1)h。觀察組中男17例,女17例,年齡36~69歲,平均年齡(51.4±3.9)歲,平均病程(23.1±1.4)h。兩組的一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),可用于后續研究。
患者全部進行抗凝、抗血小板及吸氧等常規治療。對照組使用普羅帕酮(國藥準字H31022214)治療。將70 mg的普羅帕酮加入20 mL生理鹽水中,以0.5~1.5 mg/min的速度靜脈滴注。可根據患者的病情酌情加減普羅帕酮的劑量,若治療效果不顯著,可于20 min后重新注射,但重復次數不得超過2次。觀察組采用胺碘酮(國藥準字I20070056)治療。將50 mg胺碘酮加入20 mL生理鹽水中,以相同的速度靜脈滴注。如患者病情較重,胺碘酮的劑量可適當加到75~100 mg,若治療效果不顯著,可于30 min后重新注射,病情緩解后再給予600 mg/d的口服藥物治療,根據患者的病情恢復情況逐漸減少至200 mg/d。治療期間,密切監測患者的心電及血壓等指標,詳細記錄患者心房顫動的控制時間,統計患者治療中及治療后的不良反應。

采用普羅帕酮(對照組)和胺碘酮(觀察組)均可控制患者的心房顫動。觀察組控制心房顫動的有效率達97.06%,顯著高于對照組的82.35%(P<0.05),見表1。

表1 兩組的心房顫動控制情況比較
采用普羅帕酮治療12 h后,對照組的心率為(104.2±4.3)次/min。采用胺碘酮治療12 h后,顯著高于觀察組的心率(97.3±3.6)次/min(P<0.05)。治療48 h后,觀察組心率為(72.8±4.1)次/min,顯著低于對照組(83.3±5.3)次/min(P<0.05)。血壓變化無顯著差異(P>0.05),見表2。

表2 兩組的心律、血壓變化情況比較
觀察組的惡心嘔吐反應率顯著低于對照組的不良反應率(P<0.05),見表3。

表3 兩組的不良反應發生率對比 例
AF是AMI常見的并發癥之一,可導致患者的心肌在受損的基礎上受到二次傷害。目前,已有多種治療該病的藥物,但大多數藥物的毒副作用大,不利于患者對病情的恢復。毛花苷丙雖然是AMI并發AF的首選藥物,但長期使用存在中毒風險,洋地黃若在急性ST段抬高型心肌梗死發病24 h內使用,有增加室性心律失常的風險[5-6]。故選擇高效安全的藥物治療AMI并發AF對控制病情進展及降低病死率有重要的意義。
相關研究表明,胺碘酮對多種心血管病的療效顯著,其作用機制為直接擴張冠脈及周圍血管,從而降低心率。與其他藥物相比,胺碘酮的不良反應較少[6-7]。本研究分別采用普羅帕酮和胺碘酮對AMI并發AF的患者進行治療,比較兩種藥物對心房顫動、心率、血壓及不良反應的影響。結果表明,胺碘酮可以有效控制AMI并發AF后患者的心房顫動,具有良好的安全性和較好的臨床治療效果。