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尼莫地平聯合前列地爾治療蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣效果觀察

2021-05-17 03:59:46馮學迅
山西衛生健康職業學院學報 2021年6期

馮學迅

(臨汾市中心醫院,山西 臨汾 041000)

蛛網膜下腔出血是中老年人群常見的急性腦血管疾病,是一種可由腦血管瘤破裂、腦動脈硬化、腦血管畸形、外傷或情緒劇烈波動等多種因素導致的顱內或腦、脊髓表面血管破裂急性腦血管病,如不及時治療可引導致死亡[1]。腦血管痙攣(Cerebral vasospasm,CVS)是蛛網膜下腔出血較為常見的一種并發癥,有研究統計其發生率可達30%~90%,如不及時處理極易導致腦組織的缺血加重,具有較高的致殘率和病死率[2]。目前臨床對于蛛網膜下腔出血后的CVS發病機制尚不十分明確,臨床以藥物治療為主。本次研究目的在于觀察前列地爾聯合尼莫地平用于治療蛛網膜下腔出血后CVS的臨床效果,現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018~2019年臨汾市中心醫院收治的動脈瘤性蛛網膜下腔出血后CVS患者78例為研究對象,依據治療法分為兩組。對照組39例,男21例,女18例,年齡38~71歲,平均(51.65±6.38)歲;Hunt-Hess分級Ⅰ級9例,Ⅱ級16例,Ⅲ級14例。觀察組39例,男20例,女19例,年齡41~70歲,平均(51.36±6.12)歲;Hunt-Hess分級Ⅰ級11例,Ⅱ級15例,Ⅲ級13例。本研究經醫院倫理委員會批準,患者簽署知情同意書。兩組患者在年齡、性別、疾病分級等基線資料方面比較差異無統計學意義(P>0.05),有可比性。

1.2 方法

全部患者均在早期給予行動脈瘤栓塞術進行治療,手術治療同時指導患者注意臥床,給予行降低顱內壓、抗感染、止痛、止血等常規治療,注意維持機體水電解質平衡,營養支持治療,加強護理,防止并發癥。對照組在各項常規治療同時,將尼莫地平緩解腦血管痙攣治療,將尼莫地平50 mL加入250 mL生理鹽水中,靜脈泵持續24 h泵入,泵入速度1 mg/h。觀察組在對照組治療基礎上加用前列地爾進行治療,前列地爾注射液10 μg加入100 mL生理鹽水內靜脈滴入。兩組患者全部連續治療兩周,治療期間監測各項生命體征、血常規、是否存在休克、是否發生脫水等,發生并發癥時及時進行處置。

1.3 觀察指標及判斷標準

觀察記錄兩組患者的治療效果及治療過程中不良反應的發生情況并進行比較。對兩組患者治療前后腦中動脈(MCA)血流流速進行觀察比較,采用腦多普勒超聲檢查MCA血流流速,評判腦血管痙攣情況。腦血管痙攣治療標準:治愈,經規律治療后患者MCA血流流速恢復,頭痛、意識障礙、抽搐等CVS癥狀消失;有效,經規律治療后患者MCA血流流速狀態改善,頭痛、意識障礙、抽搐等CVS臨床癥狀發生頻次及持續時間均有所下降;無效,經治療后患者MCA血流流速狀態及CVS臨床癥狀無明顯變化。治療總有效率=治愈率+有效率。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 兩組MCA血流流速比較(見表1)

表1 兩組MAC血流流速比較

2.2 兩組治療有效率比較(見表2)

表2 兩組治療有效率比較 例

2.3 兩組不良反應發生情況比較(見表3)

表3 兩組不良反應發生情況比較 例

3 討論

目前對于患者蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的原因臨床尚不十分明確,研究表明大腦動脈內血液流速與腦血管痙攣成正相關,血液流速越快,腦血管痙攣越嚴重。蛛網膜下腔出血引起血管舒縮因子失衡、出血的代謝產物、血管壁結構功能上的變化等原因導致腦血管發生痙攣。國外有研究提示,鈣離子通道變化導致鈣離子內流是引發腦血管痙攣的重要原因,在疾病早期給予積極干預,可以明顯改善患者神經功能[2]。

尼莫地平作為一種高脂溶性鈣離子阻斷劑,親脂特性使其更容易通過血腦屏障,分子結構中的雙氫吡啶環對于血管平滑肌高度選擇,阻斷血管平滑肌上Ca2+通道,通過干預鈣離子內流達到抑制血管平滑肌收縮作用,對于血管痙攣的緩解作用明顯,血液流速明顯增加[3]。前列地爾作為一種外源性前列腺素E1,具有擴張血管和抗血小板聚集作用,通過增加環磷酸腺苷水平達到改善缺血目的,同時前列地爾還可以減少血栓素A2形成,促進血管平滑肌細胞恢復作用[2,3]。本次研究結果顯示,經規律治療后,兩組患者MCA血流流速狀態均較治療前有改善,差異有統計學意義(P<0.05);經治療后觀察組患者MAC血流流速狀態較對照組改善,差異有統計學意義(P<0.05)。經治療后,觀察組治療總有效率高于對照,差異有統計學意義(P<0.05),兩組不良反應發生情況無統計學差異(P>0.05)。

綜上所述,尼莫地平聯合前列地爾治療蛛網膜下腔出血后的CVS,效果顯著,值得臨床推廣。

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