李 海
(淇縣人民醫(yī)院,河南 鶴壁 456750)
急性心肌梗死是世界范圍內(nèi)發(fā)病率和死亡率的主要原因,尤其是心肌梗死合并心源性休克的高危患者死亡率高達(dá)50%。部分患者入院時(shí)沒(méi)有出現(xiàn)休克癥狀,但在血運(yùn)重建后發(fā)生心源性休克[1]。因此,快速識(shí)別處于心源性休克發(fā)展階段的心肌梗死患者并密切監(jiān)測(cè)早期血流動(dòng)力學(xué)變化有助于改善預(yù)后。目前,幾種評(píng)分工具試圖識(shí)別并預(yù)測(cè)心肌梗死患者心源性休克風(fēng)險(xiǎn),但評(píng)分過(guò)程復(fù)雜,不利于臨床應(yīng)用[2]。因此,尋找一種簡(jiǎn)單的生物標(biāo)志物對(duì)于臨床醫(yī)生快速識(shí)別高危患者具有重要意義。急性心肌梗死患者由于免疫系統(tǒng)受到影響,其總白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加,并且白細(xì)胞增多與冠狀動(dòng)脈疾病嚴(yán)重程度和死亡率呈正相關(guān)[3]。心肌梗死后交感神經(jīng)系統(tǒng)激活和皮質(zhì)醇水平急劇增加,通過(guò)將中性粒細(xì)胞遷移至血液中影響白細(xì)胞分化,從而導(dǎo)致外周中性粒細(xì)胞增多和淋巴細(xì)胞減少[4]。研究表明,中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比率(NLR)與心肌梗死患者死亡率之間存在密切關(guān)聯(lián)[3,4]。但關(guān)于NLR與心肌梗死患者心源性休克發(fā)展之間的關(guān)系尚不清楚。本研究試圖評(píng)估NLR與心肌梗死患者因心源性休克死亡之間的關(guān)系。
淇縣人民醫(yī)院2012年3月~2020年11月收治的心肌梗死患者128例,納入標(biāo)準(zhǔn):符合心血管疾病診療指南中文版中心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn);年齡>18歲;冠狀動(dòng)脈造影術(shù)確診:至少一條大血管(左主動(dòng)脈,左前降支動(dòng)脈,左旋支動(dòng)脈或右冠狀動(dòng)脈)狹窄程度≥50%;胸部不適癥狀;發(fā)生心源性休克。排除標(biāo)準(zhǔn):慢性心力衰竭;生化資料不全;既往腦梗死或腦出血。其中23例患者死于住院期間,根據(jù)患者是否發(fā)生住院死亡將其分為死亡組(n=23)和生存組(n=105),患者臨床特征見(jiàn)表1。本研究患者及家屬簽署知情同意書。
臨床資料包括年齡,性別,高血壓、糖尿病、肌鈣蛋白I,肌鈣蛋白T,C反應(yīng)蛋白,乳酸、血小板;使用乳膠凝固比濁法測(cè)量C反應(yīng)蛋白水平。使用標(biāo)準(zhǔn)方法測(cè)定其他生化標(biāo)志物。NLR=中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞的比值。研究的終點(diǎn)結(jié)局是住院期間因心源性休克而發(fā)生的死亡。

多因素logistics回歸分析表明,NLR是老年重癥肺炎患者住院死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05),見(jiàn)表2。

表1 患者臨床特征情況

表2 多因素logistics回歸分析
心源性休克是心肌梗死患者PCI治療后早期死亡的主要原因之一,因此,有效識(shí)別入院時(shí)高危心肌梗死患者對(duì)于改善預(yù)后具有重要意義。本研究發(fā)現(xiàn),與未發(fā)生心源性休克死亡的患者相比,因心源性休克死亡患者的NLR更高,并且患者年齡更大,盡管這種差異沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;因心源性休克死亡的心肌梗死患者NLR增多可能提示慢性炎癥和合并癥負(fù)擔(dān)更重,因此入院后更容易發(fā)展成為心源性休克[4]。在相關(guān)生物標(biāo)志物中,多變量回歸模型顯示NLR與心肌梗死后心源性休克死亡獨(dú)立關(guān)聯(lián),因此NLR可能是預(yù)測(cè)心肌梗死后心源性休克發(fā)展的有效的指標(biāo)。
NLR包括兩種相反炎癥標(biāo)志物,可以更好地反映機(jī)體炎癥狀態(tài),中性粒細(xì)胞負(fù)責(zé)活動(dòng)性非特異性炎癥,淋巴細(xì)胞減少是反映健康狀況不佳和生理壓力較重[1,3]。因此,高水平的NLR可能代表心肌梗死患者慢性低度炎癥狀態(tài)。低水平淋巴細(xì)胞已被證實(shí)與動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展和心臟風(fēng)險(xiǎn)事件增加有關(guān),因此,心肌梗死患者中觀察到淋巴細(xì)胞減少和中性粒細(xì)胞增多可能受冠脈梗死影響,因?yàn)橹把芯恳呀?jīng)證明,心肌梗死初始階段誘發(fā)的應(yīng)激可以加重免疫反應(yīng);此外,部分心肌梗死患者中存在的基礎(chǔ)疾病可能歸因于現(xiàn)有的炎癥反應(yīng),而NLR則可以有效提示慢性疾病引起的炎癥對(duì)心血管的損傷作用,并預(yù)示梗塞后患者預(yù)后情況。
綜上所述,心肌梗死患者入院時(shí)高NLR與住院期間死于心源性休克相關(guān)。
山西衛(wèi)生健康職業(yè)學(xué)院學(xué)報(bào)2021年6期