椎底動脈延長癥患者MRI影像學表現及出現后循環腦梗死的高危因素分析

喬雨林

武漢亞心總醫院神經內科(湖北 武漢 430050)

椎底動脈延長癥(vertebrobasilar artery lengthening，VBD)屬于臨床綜合征，是由于椎底動脈迂回曲折、延長，管腔增大引起顱神經、腦干、循環供血功能失衡，由于臨床癥狀無顯著特異性，造成誤診及漏診率較大[1-2]。臨床診斷主要采用影像學檢查，即多層電子計算機斷層掃描(computed tomography，CT)、磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)等，極大程度上提高了VBD診斷準確率，但對VBD患者發生后循環腦梗死高危因素缺乏確切依據[3-4]。基于此，本研究就我院神經內科收治的100例椎底動脈延長癥患者臨床資料進行回顧性研究，旨在探討VBD患者MRI影像學表現及出現后循環腦梗死的高危因素分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2013年6月至2018年8月我院神經內科收治的100例VBD患者作為研究對象。100例VBD患者，男性73例，女性27例，年齡38～79歲，平均年齡(61.72±10.82)歲；其中以急性腦梗死入院23例，以頭痛、頭暈癥狀入院41例(包括下肢乏力或行動不便23例)，以面肌痙攣入院5例，以三叉神經痛入院5例；基礎疾病：高血壓91例，糖尿病9例，高血脂、貧血病5例。本研究提交我院醫學倫理委員會審核并通過。

納入標準：符合Ubogu[5]確立的VBD診斷標準：基底動脈長度超過29.5mm，橫向偏離基底動脈起點至分叉部相互間垂直連線超過10mm；基底動脈長度＞23.5mm，或椎動脈偏離椎動顱內入口至基底動脈起始點相互間連線超過10mm；臨床資料完整；患者及家屬知情并簽署知情同意書。

排除標準：患有肝、腎等重要器官嚴重損傷；患有惡性腫瘤；依從性較差者。

1.2 方法與指標MRI檢查：采用GE公司雙梯度1.5T磁共振掃描儀，標準頭部線圈，頭顱MRI成像序列：快速自旋回波序列T 1加權成像(T1WI)(TR/TE，1784ms/21ms)，T2加權成像(T2WI)(TR/TE，4200ms/104.7ms)，流體衰減反演恢復序列成像(FLAIR)(TR/TE/TI，8502ms/144ms/2100ms)，其他：成像視野240mm，層厚6mm，層間距8mm，矩陣256×256。MRA檢查參照3D時間飛躍法，參數：TR/TE，20ms/2.3ms，層厚1.04mm；矩陣512×512。腦卒中患者加用橫軸位擴散加權成像(DWI)，采用SE-EPI序列(TR/TE，4200/72.2ms)，成像視野240mm，層厚6mm，層間距8mm，矩陣256×256。

VBD影像數據：經影像歸檔和通信系統觀察MRI、MRA圖像，記錄MRI，在橫軸位T1WI、FLAIR圖像上，測量基底動脈最大內徑。通過MRA、矢狀位、橫軸位MRI圖像，采用Smoker法[6]評估VBD嚴重程度，評分標準：(1)高度評分：0分為基底動脈分叉在鞍背平面以下；1分為在鞍背之上到鞍上池平面；2分為在鞍上池到第三腦室底間；3分為在第三腦室以上。(2)位置評分：0分為基底動脈在鞍背正中；1分為在鞍背和斜坡旁正中；2分為在鞍背和斜坡邊界；3分為大于鞍背和斜坡邊緣。為進一步分析基底動脈位置與高度變化的交互情況，在Smoker評分系統加用基底動脈總評分，即對VBD中基底動脈彎曲、延長的綜合評價，為基底動脈高度評分與位置評分之和。

1.3 統計學方法按照T1WI、FLAIR圖像判斷是否存在椎底動脈血流淤滯；根據MRI圖像判斷是否存在后循環腦梗死灶，分為陽性組與陰性組，組間基底動脈高度評分、基底動脈位置評分、基底動脈總評分、基底動脈內徑各組總體均值比較，采用曼-惠特尼U檢驗，記P＜0.05為差異有統計學意義。各組評分及基底動脈內徑以(±s)表示。

2 結 果

2.1 MRI、MRA圖像分析100例VBD患者，發現50例患者頭顱在T1WI、FLAIR圖像顯示椎底動脈“亮血管征”，T2WI顯示基底動脈信號增強。發現36例患者存在后循環腦梗死，其中橋腦急性梗死9例，小腦大范圍急性梗死14例，背側丘腦后部急性腔隙性梗死13例；后循環供血區多發陳舊性腔梗灶9例。還發現50例患者存在橋腦受壓，其程度與基底動脈彎曲及擴張程度相關，1例面肌痙攣與1例三叉神經痛。有68例患者出現大腦白質缺血變性變化，其中41例伴隨陳舊或急性腦梗死灶。MRA診斷9例基底動脈梭形動脈瘤形成，50例椎底動脈信號減少，5例基底動脈信號消失，且無陰影。見圖1～圖3。

圖1 MRI、MRA圖像(VBD患者，男，42歲)。1A表示MRA椎底動脈管腔擴張、彎曲延長；1B表示T1WI基底動脈亮血管征(箭頭)；1C表示DWI圖像小腦中線部大范圍腦梗死。圖2 CAT、MRA、MRI圖像(VBD患者，女，50歲)。2A表示CAT椎底動脈顯著彎曲延長，基底動脈管腔擴張；2B表示MRA基底動脈信號消失；2C表示DWI圖像顯示橋腦偏左側急性梗死灶(箭頭)。圖3 MRI圖像(VBD患者，男，60歲)。3A、3B表示T1WI、FLAIR圖像顯示基底動脈擴張彎曲，呈現不均勻亮血管征；3C表示T2WI顯示基底動脈信號增強(箭頭)、橋腦受壓顯著。

2.2 基底動脈評分、內徑與VBD發生椎底動脈“亮血管征”關系100例VBD患者有50例在T1WI、FLAIR圖像上顯示椎底動脈“亮血管征”，根據Mann-Whitney U檢驗得到，“亮血管征”兩組基底動脈高度評分比較，差異無統計學意義(P＞0.05)；但陽性組基底動脈位置評分、基底動脈總評分及基底動脈內徑高于陰性組，差異具有統計學意義(P＜0.05)，見表1。

2.3 基底動脈評分、內徑與VBD發生椎底動脈后循環腦梗死關系經MRI檢查發現，100例VBD患者有36例存在急性或陳舊性后循環腦梗死灶，64例患者未發現，后循環腦梗死陰性組與陽性組基底動脈高度評分、基底動脈內徑比較，無顯著差異(P＞0.05)；但陽性組基底動脈位置評分、基底動脈總評分高于對照組，具有顯著差異(P＜0.05)，見表2。

表1 基底動脈評分、內徑與VBD發生椎底動脈“亮血管征”關系(x-±s)

表2 基底動脈評分、內徑與VBD發生椎底動脈后循環腦梗死關系(x-±s)

3 討 論

VBD臨床診斷主要根據影像學進行判斷，主要表現為椎底動脈走向彎曲且延長，同時伴有管腔擴張[7]。MRA檢查具有無創、無對比劑可清楚顯示血管形態及血流狀態，結合MRI圖像對顱神經、腦干受壓能夠清晰顯示，但對管壁鈣化斑塊無影響，極易受到偽影影響[8-9]。VBD主要發生在中年男性群體中，存在顯著性別傾向，本研究中男性73列，遠高于女性。有研究表示，VBD發病與先天性因素有關，即動脈內彈力層、平滑肌層薄弱或缺失等，VBD形成會受到后天形成的高血壓、動脈粥樣硬化、血管舒縮功能失衡等因素影響[10]。本研究發現，多數患者存在高血壓，少部分患者存在高血脂、糖尿病等疾病，提示動脈內彈力層、平滑肌層薄弱是發生VBD的先天性因素，高血壓、動脈粥樣硬化是發生VBD重要因素，先天性管壁薄弱椎底動脈受到高血壓影響會擴大管腔，導致走向彎曲。

VBD臨床癥狀以腦卒中、腦干和顱神經受壓的臨床癥狀為主，常見為VBD導致腦卒中發生、后循環供血區出現梗塞或缺血[11]。既往研究證實，VBD是發生腦梗死獨立危險因素。本研究MRI發現，100例VBD患者有50例患者存在椎底動脈血流淤滯，36例患者存在后循環腦梗死，提示與上述研究一致。椎底動脈血流淤滯在MRI檢查在T1WI、FLAIR圖像呈“亮血管征”，MRA顯示椎底動脈由于流入增強效應減少，造成椎底動脈血流信號逐漸減少或消失；椎底動脈血流淤滯影響后循環腦組織缺血或腦梗死，同時腦梗死影響畸形動脈內血流及形成微栓子[12-14]。VBD受腦干和顱神經受壓導致聽力減退、三叉神經痛等，MRI橫斷面圖像可觀察腦干受壓程度，其中橋腦受壓頻率最高，其次為延髓；顱神經成像技術對面聽神經、三叉神經受壓責任血管、顱神經受壓程度能夠明確顯示，有助于為術前評估及手術方法提供依據[15-17]。本研究結果顯示，有68例患者出現大腦白質缺血變性變化，其中41例伴隨陳舊或急性腦梗死灶，說明中老年人群伴有心血管等基礎疾病，在診治全身性動脈硬化、心腦血管病應納入VBD。有研究表示，基底動脈環發育不良會影響后循環腦梗死，后交通動脈發育狀態直接影響后循環側支血供豐富程度[18]。另有研究表示，高基底動脈分叉是VBD患者發生后循環梗死的危險因素[19-20]。本研究通過對VBD患者椎底動脈血流淤滯、后循環梗死關系進行分析得到：“亮血管征”陽性組基底動脈位置評分、基底動脈總評分及基底動脈內徑高于陰性組；后循環腦梗死陽性組基底動脈位置評分、基底動脈總評分明顯高于對照組，提示基底動脈位置變化造成VBD患者發生后循環腦梗死。

綜上所述，椎底動脈血流淤滯可能是發生后循環腦梗塞的重要原因，VBD患者基底動脈位置偏移與后循環腦梗死顯著相關。