STBI伴創傷性休克患者應用限制性液體復蘇治療的臨床效果觀察

宋功瑩，徐國平

（1.解放軍第171醫院急診科，江西 九江 332000；2.解放軍第171醫院神經外科，江西 九江 332000）

顱腦損傷是指在外力作用下導致的頭皮、顱骨以及腦損傷，因損傷中樞神經系統，其臨床死亡率和致殘率較高，臨床主要表現為頭痛、嘔吐、意識障礙、感覺障礙、抽搐等[1-2]，部分患者伴顱內壓增高而引發腦疝，威脅患者生命安全。臨床將格拉斯哥昏迷評分（GCS）≤8分定義為重型顱腦損傷（STBI），STBI患者應及時糾正患者呼吸、循環紊亂狀態[3]。近年來，STBI伴創傷性休克患者發病率逐年上升，對于休克患者，應快速恢復血容量，防止病情惡化，因患者既有顱腦損傷導致的腦水腫及缺血缺氧，也有創傷導致的外周循環衰竭，因此，及時有效的治療與患者預后密切相關。本研究探究STBI伴創傷性休克患者應用限制性液體復蘇治療的臨床療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2015年6月至2018年7月本院收治的80 例STBI 伴創傷性休克患者，采用隨機數字表法分為觀察組和對照組，各40例。觀察組男26例，女14例；年齡20～60歲，平均（37.85±8.36）歲；墜落傷9例，車禍傷18例，擠壓傷7 例，其他傷6 例；開放型13 例，閉合型27 例；顱內血腫19例，腦挫裂傷16 例，腦干損傷5 例；GCS 評分6～8 分26 例，GCS評分3～5分14例；休克指數（SI）0.5～1.0分8例，1.0～2.0分20例，2.0～3.0分12例。對照組男25例，女15例；年齡21～62 歲，平均年齡（37.73±8.59）歲；墜落傷8 例，車禍傷19 例，擠壓傷6 例，其他傷7 例；開放型14 例，閉合型26例；顱內血腫20例，腦挫裂14傷，腦干損傷6例；GCS評分6～8 分27 例，GCS 評分3～5 分13 例；休克指數（SI）0.5～1.0 分9例，1.0～2.0分21例，2.0～3.0分10例。兩組患者臨床資料比較差異無統計學意義，具有可比性。本研究已通過醫院倫理委員會審核批準。

納入標準：符合相關診斷標準[4-5]；患者受傷至入院時間為0.5～4 h；所有患者家屬均對本研究知情同意，并自愿簽署知情同意書。排除標準：心、肝、腎功能代謝障礙者；有免疫、內分泌、感染性疾病及惡性腫瘤者；拒絕參與本研究者。

1.2 方法 兩組患者均給予神經系統、MRI及CT檢查，快速評估傷情，并遵循國際創傷急救復蘇ABC原則清理患者呼吸道、保持呼吸道通暢，及時吸氧維持呼吸，建立2條外周靜脈通道，保持循環系統基本運行，并進行血常規、生化檢驗及配血等檢查。對照組患者給予早期、大量、快速常規補液，維持患者高血壓狀態。觀察組患者給予限制性液體復蘇，當患者收縮壓回升至90 mmHg時，限制輸液量及輸液速度，控制血壓回升速度，待徹底止血，對患者進行充分復蘇。

1.3 觀察指標 ①比較兩組凝血酶原時間、血小板計數、血乳酸及紅細胞比容；②比較兩組早期復蘇時間、總輸液量、膠體液量；③比較兩組并發癥發生率及死亡率。并發癥包括急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）和多器官功能障礙綜合征（MODS）等。

1.4 統計學方法 采用SPSS 20.0統計軟件進行數據分析，計量資料以“±s”表示，比較采用t檢驗，計數資料用[n（%）]表示，比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床指標比較 治療后，觀察組凝血酶原時間、血小板計數、血乳酸及紅細胞比容情況均優于對照組（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組早期復蘇時間、總輸液量、膠體液量比較 觀察組早期復蘇時間及總輸液量明顯低于對照組（P＜0.05）；兩組膠體液量比較差異無統計學意義，見表2。

2.3 兩組并發生發生率和死亡率比較 觀察組并發生發生率和死亡率均低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

3 討論

STBI伴創傷性休克病情變化復雜、快速，不同于單純的顱腦損傷，患者受到創傷后大量失血及創傷造成的炎癥介質釋放使體液滯留在第三間隙而引發血流量快速下降，造成低血容量休克；休克患者受代償期及高顱內壓影響血壓呈偏高狀態，而治療的重點為降低顱內壓且由于脫水利尿導致補液量不足，休克發展為失代償期；另由于腦損傷患者血液中兒茶酚胺濃度升高會增加胰高血糖素分泌量，阻止胰島素分泌造成患者機體血糖升高，而在缺血缺氧環境下葡萄糖未經有氧酵解代謝而產生大量乳酸，且休克未及時得到糾正，腦組織缺血缺氧、腦水腫加重而致使患者發生繼發性腦干損傷，患者在一系列炎性因子、神經損害因子、興奮性氨基酸及自由基釋放發生的病理機制下其腦代謝、血腦屏障遭到損害，加重病情，最終形成中樞性循環衰竭。對于休克患者，治療前應對休克原因及特殊性進行分析，針對病因采取針對性治療，STBI伴創傷性休克患者如有面色蒼白、檢查脈搏細弱且測量血壓，其中低壓＜90 mmHg 時即為休克。分析患者病情不能將致病原因歸于腦損傷而忽略其他創傷引起的休克，造成漏、誤診而延誤病情治療時機。STBI患者腦水腫、血液循環障礙、顱內血腫和腦脊液循環障礙繼發率高，可使患者發生代償性顱內壓增高隨之誘發庫欣綜合征，臨床表現為血壓升高、呼吸細慢、脈搏減慢有力，因此，癥狀與休克癥狀重疊，易掩蓋典型休克癥狀耽誤病情診治。休克患者應早期給予及時有效的液體復蘇，為患者后期恢復提供有利環境。相關研究指出，對患者給予限制性液體復蘇治療可明顯幫助改善臨床癥狀，促進預后[6]。

表1 兩組臨床指標比較（±s）

表1 兩組臨床指標比較（±s）

組別觀察組對照組t值P值例數40 40凝血酶原時間（s）11.56±1.37 15.83±1.59 12.867 0.000血小板計數（×109/L）149.61±16.82 113.45±12.66 10.863 0.000紅細胞比容（%）34.12±1.12 25.71±1.53 28.052 0.000血乳酸（mmol/L）2.83±0.84 2.03±0.60 4.901 0.000

表2 兩組早期復蘇時間、總輸液量、膠體液量比較（±s）

表2 兩組早期復蘇時間、總輸液量、膠體液量比較（±s）

組別觀察組對照組t值P值例數40 40早期復蘇時間（min）67.85±3.81 70.06±4.21 2.462 0.016膠體液量（mL）842.29±122.55 850.67±131.93 0.294 0.769總輸液量（mL）1 438.56±141.23 2 397.85±138.76 30.643 0.000

表3 兩組并發生發生率和死亡率比較[n（%）]

臨床休克治療中補液是最重要的治療手段，快速補液有利于提高患者血壓、維持組織器官供血正常，但臨床通過常規補液時由于患者在短時間內接受大量補液可能會導致體溫、滲透壓下降迅速而并發肺水腫等；此外，補液量過大易造成血液稀釋度高，而血紅蛋白、促凝血物質減少可能誘發代謝性酸中毒；大量快速補液可增加局部壓差，使血栓脫落率增高，影響治療進程和病情，嚴重者直接死亡。限制性液體復蘇又稱延遲液體復蘇或低血壓性液體復蘇，主要是指患者處于創傷性休克狀態時通過控制液體輸注，將血壓控制在相對低的水平，待患者徹底止血后進行復蘇[7-8]。此種補液方式以限制補液量而維持患者血壓，從而保持腦、腎、心等重要器官的正常運行，同時，患者不會因大量快速補液致使機體內環境和代償紊亂，可防止血液被過度稀釋、緩解出血及代謝性酸中毒情況，改善因STBI 伴創傷性休克導致的炎癥癥狀、器官功能障礙，達到降低病死率的目的。有研究指出，限制性液體復蘇治療臨床搶救效果明顯，并能保持機體內環境與代償機制的穩定[9]。凝血酶原時間是體現凝血功能的重要指標，而凝血功能是休克患者病情評估常用的指標。在患者休克早期給予大量液體輸入時導致血液被稀釋，血液成分少，血小板計數降低，而限制性液體復蘇是在控制患者血壓情況下待患者徹底止血后再進行充分復蘇，避免了因大量快速補液造成的血液稀釋，可有效恢復組織灌注。血乳酸及紅細胞比容均能反映患者液體復蘇治療的效果，可通過其水平變化指導休克補液治療，同時，血乳酸還可幫助判斷患者酸中毒情況。本研究結果顯示，治療后，觀察組患者凝血酶原時間、血小板計數、血乳酸及紅細胞比容情況均優于對照組（P＜0.05），與張穎[10]的研究結果一致；觀察組早期復蘇時間及總輸液量顯著低于對照組（P＜0.05），且觀察組并發癥發生率及死亡發生率均明顯低于對照組（P＜0.05），提示限制性液體復蘇治療可有效改善凝血功能，防止患者酸中毒，保持纖溶系統與凝血系統的穩定平衡，降低患者并發癥發生率及死亡率。STBI伴創傷性休克患者凝血功能障礙發生率高的原因可能與患者酸中毒、感染、缺氧、休克對內源性和外源性凝血系統改變有關，限制性補液可改善凝血因子丟失情況從而控制患者臨床癥狀。本研究中，兩組膠體液量比較差異無統計學意義，分析原因可能是患者出血情況未能得到有效控制情況下輸入大量膠體溶液而未參與機體循環，其中50%～60%的物質滲入第三間隙引發循環障礙及組織水腫、炎癥，而誘發ARDS、MODS等并發癥。

綜上所述，STBI 伴創傷性休克患者應用限制性液體復蘇治療臨床效果顯著，可有效改善臨床指標，降低并發癥發生率及死亡率，利于患者預后，值得臨床推廣運用。