外傷性與疾病性主動脈夾層的案例判斷

徐秋香，王英娟，王立敬，宋姣姣

摘要：當損傷致內膜和中層破裂而外膜尚完整時，動脈內的血液在血管內高壓的沖擊下，進入中層與外膜之間，中層沿血管縱向撕裂，形成損傷性動脈夾層。外傷性主動脈夾層在法醫鑒定中相對較少，如何區別外傷性、疾病性主動脈夾層是法醫鑒定中一個難點。現整理了3例主動脈夾層案例進行法醫學分析。

1案例資料

1.1 案例1

劉某，男性，33歲，2020年2月22日無明顯誘因突發前胸后背痛，疼痛劇烈，難以忍受，伴胸悶，嘔吐8h入院。既往高血壓病史10余年，最高血壓220/mmHg，間斷口服藥物，平素未檢測血壓，無糖尿病、冠心病史。查體：T36.2℃，P99次/min，R19次/min，BP171/103mmHg，神清，急性病容，胸廓對稱，胸骨無壓痛，雙肺叩診清音，心音有力，各瓣膜聽診未聞及雜音。當日CTA：急性主動脈夾層。2020年2月23日行升主動脈置換、主動脈弓置換、降主動脈覆膜支架置入術，術中見中量心包積血，升主動脈明顯增粗，直徑約5cm，縱切升主動脈，可見破口位于升主動脈，夾層撕裂至左右冠狀動脈開口上方，右冠狀動脈開口上緣受夾層累及，自竇管交界上方平面約1cm平面橫斷主動脈，夾層累及管周的三分之二，自阻斷鉗近心端減掉升主動脈，取心包補片，修剪成寬1cm的，分別敷于根部主動脈腔內、外膜兩側，縫合，放置支架。復查CT片示（2020-3-31）：主動脈夾層術后改變，前縱隔軟組織增多，術后改變？顱內多發低密度;皮層下動脈硬化性腦病;左側胸腔積液;左肺多發索條;胰頭稍增大，胰腺密度不均，伴胰周脂肪密度增高。診斷：急性主動脈夾層 StanfordA型術后、MODS（呼吸、中樞、腎臟）;高血壓病3級很高危、氣管切開術后。于2020年10月9日進行法醫鑒定。

主動脈夾層 主動脈夾層術后改變

1.2 案例2

王某，女性，33歲，2020年8月29日因交通事故致傷，既往體健，否認有“高血壓病、冠心病及糖尿病”史。BP：81/44mmHg，四肢濕冷，查體不合作，頭部額頂區長約15cm冠狀傷口，深達顱骨，中度昏迷狀態，CT片示（2020-8-29縣醫院）：考慮蛛網膜下腔出血、考慮左側上頜竇頂壁骨折，兩肺挫傷、兩側胸腔積液、考慮主動脈弓降部局限性夾層;腹腔積液，脾臟密度欠均勻、不除外脾臟損傷。經治療，血壓有所回升，BP135/97mmHg。CT片示（2020-8-31）：考慮主動脈弓降部局限性夾層，雙側胸腔積液，雙肺背側墜積改變，心包微量積液。2020-8-30行左肝外葉切除、脾切除術;2020-8-31行主動脈造影、支架置入術，術中造影見主動脈破口位于主動脈弓，將覆膜支架系統至預釋放位置，仔細定位后釋放支架，見支架張開良好，定位準確。出院診斷：左股骨骨折、右股骨骨折、右脛骨骨折、右側腓骨骨折、創傷性主動脈夾層、重度顱腦損傷、左腦干出血、頭部皮裂傷、雙側鼻骨骨折、上頜竇額突骨折、左眶下壁骨折、左眶內壁骨折、顏面部外傷、上唇皮裂傷縫合術后、閉合性胸外傷、肺挫裂傷、雙側胸腔積液、肋骨骨折、心肌損傷、閉合性腹外傷、肝挫裂傷、脾破裂。2021年4月23日進行法醫鑒定。

考慮主動脈弓降部局限性夾層 胸主動脈支架放置

1.3 案例3

王某，男性，76歲，2020年11月2日發生交通事故致傷入院，既往史：高血壓病史10余年，血壓最高達150/？mmHg，否認冠心病病史。查體：P146次/分，R20次/分，BP150/97mmHg。 CT片示（2020-11-2）：雙側基底節區腔隙性腦梗死，考慮陳舊病灶，蛛網膜下腔出血，右頂部頭皮血腫;右側胸部皮下積氣，右側氣胸，右側胸腔積液，右肺挫傷，雙側多發肋骨骨折（右側第2～10肋.左側第5、6肋），右側鎖骨骨折。CT片示（2020-11-4）：胸主動脈局限性夾層伴壁內血腫，起自降主動脈起始部，下端達胸6椎體水平，破口位于降主動脈起始部;頸部、胸腹壁廣泛皮下氣腫，右側為著，向下延伸至陰囊，縱隔積氣;右側多發肋骨骨折，部分斷端錯位，左側多發陳舊性肋骨骨折，畸形愈合，胸3椎體骨折，部分胸椎橫突骨折，兩側胸腔積液（血），右側為著，厚約4.2cm，右肺背側及左肺外周部分肺組織膨脹不全，肺動脈干增粗，約3.7cm，主動脈及冠狀動脈硬化。2020-11-13行主動脈覆膜支架植入術。術中見夾層位于左鎖骨下動脈以遠3cm，破口大小約1cm，術中植入主動脈覆膜支架后再次造影見夾層消失。出院診斷：主動脈夾層Stanford B級、高血壓1級（高危）、蛛網膜下腔出血、硬膜下出血、右側多發肋骨骨折、雙側胸腔積液、右側氣胸、胸椎骨折、鎖骨骨折、右肺挫傷、心力衰竭、心功能Ⅳ級、心律失常、心房顫動、上消化道出血、肺部感染、急性腎損傷。2021年5月12日進行法醫鑒定。

胸主動脈局限性夾層伴壁內血腫，起自降主動脈起始部，破口位于降主動脈起始部;主動脈及冠狀動脈硬化;右側多發肋骨骨折 符合主動脈術后改變，主動脈硬化表現

2討論

2.1 主動脈夾層形成的病因

2.1.1 主動脈夾層形成原因尚不明確：常與高血壓、遺傳性結締組織病、動脈粥樣硬化等有關。[1]此外外傷性主動脈夾層多因交通事故、高墜等暴力作用較大的損傷所致，由于胸部有肋骨、胸骨、肌肉等較厚的組織保護心臟，此類損傷常合并有胸部的骨折、肺組織挫傷、血氣胸或者腹腔其他損傷等。

2.1.2 主動脈夾層形成機制：非損傷性夾層動脈瘤：先天性疾病或者遺傳性疾病（馬凡氏綜合征）使動脈中層囊性破壞，或者高血壓、動脈粥樣硬化等因素使動脈中層退行性變，當內膜受損及高壓血流沖擊下，造成中層逐漸分離形成積血、擴張，動脈腔變成真腔和假腔的雙腔。

損傷性主動脈夾層：心臟直接相連的大動脈因近心端相對游離，在閉合性胸部損傷中容易撕裂。胸部擠壓傷、交通事故高速沖撞中方向盤撞擊胸部或者高處墜落等，胸部遭受直接暴力或者軀體在暴力作用下做減速運動、扭轉運動，移位的心臟強力牽扯大血管，致血管壁撕裂。85%～95%主動脈破裂發生在主動脈峽部，該部位是較固定主動脈弓與活動較大的降主動脈近端的連接處，只有3%～10%的主動脈破裂發生在升主動脈。當損傷致內膜和中層破裂而外膜尚完整時，動脈內的血液在血管內高壓的沖擊下，進入中層與外膜之間，中層沿血管縱向撕裂，形成損傷性動脈夾層。[2]

2.2 法醫學鑒定要點

在法醫臨床鑒定中要注意鑒別外傷性主動脈夾層與疾病性主動脈夾層，若是外傷性的還要進一步分析作用力大小，最后再按照相應標準評定。

病例一：傷者無外傷史，突發前胸后背痛，疼痛劇烈，難以忍受，并患有嚴重高血壓病史，主動脈夾層破口位于升主動脈，夾層撕裂至左右冠狀動脈開口上方，右冠狀動脈開口上緣受夾層累及，復查CT 提示皮層下動脈硬化性腦病等，該系高血壓、粥樣硬化引起的典型主動脈夾層。

病例二：傷者病歷診斷創傷性主動脈夾層、重度顱腦損傷、左腦干出血、面顱骨多發骨折、頭面部外傷、閉合性胸外傷、肺挫裂傷、雙側胸腔積液、肋骨骨折、心肌損傷、閉合性腹外傷、肝挫裂傷、脾破裂等，并行肝脾手術治療，說明頭胸腹部承受了強大暴力作用，既往無高血壓病、冠心病及糖尿病等，影像學檢查未見主動脈發育異常，故綜合分析認為本次交通事故外傷在主動脈夾層破裂中為完全作用。本案中主動脈夾層行支架置入術，雖不是傳統意義上的大血管修補術，但實為血管修補的一種微創手術方式[4]，故依照《人體損傷致殘程度分級》5.8.3.7項“心臟或大血管修補術后”，評定為八級傷殘。

病例三：傷者病歷診斷右側多發肋骨骨折、雙側胸腔積液、右側氣胸、胸椎骨折、鎖骨骨折、右肺挫傷等，說明胸部承受了強大暴力作用，主動脈夾層Stanford B級行主動脈覆膜支架植入術，術中見夾層位于左鎖骨下動脈以遠3cm，破口大小約1cm，植入主動脈覆膜支架后再次造影見夾層消失，結合明確外傷史，該與交通事故存在直接因果關系，但傷者患有心力衰竭、心功能Ⅳ級、心律失常、心房顫動、主動脈及冠狀動脈硬化、高血壓病（1級），故外傷與疾病共同作用下造成主動脈夾層，但外傷為主要作用。根據《人體損傷致殘程度分級》5.8.3.7項“心臟或大血管修補術后”，評定為八級傷殘。

3法醫臨床鑒定延伸

本病少見，急性主動脈夾層病人如果外膜也發生破裂，則病人多很快死亡[3]，所以一旦確診主動脈夾層，應及時治療。

鑒定人員在今后的鑒定過程中，若遇到主動脈夾層的案例時，應首先分析判斷傷病關系，對手術記錄、影像資料及既往病史充分了解后綜合評定;其次再依照相應條款評定;由于主動脈臨近心臟，是否引起心功能障礙，應密切關注，原則上為傷后半年進行法醫鑒定，特殊情形下可視具體恢復情況，適當延長鑒定時機。

參考文獻

[1]陳孝平，汪建平，趙繼宗等.外科學[M]第九版.北京：人民衛生出版社，2018：304.

[2]范利華，吳軍，牛偉新.損傷與疾病[M].上海：復旦大學出版社，2014：106-110.

[3]吳在德，吳肇汗等.外科學[M]第7版.北京：人民衛生出版社，2007：384.

[4]時玲玲，陳振.車禍致主動脈夾層的法醫臨床鑒定2例[J].廣東公安科技.2020（2）：72.