腰椎管注藥結合棘突牽引治療腰椎管狹窄癥的療效分析

徐振文 李嵩鵬 鄭威 吳建華 謝學儒 伍澤鑫

腰椎管狹窄癥(lumbar spinal stenosis,LSS)典型癥狀表現為神經源性間歇性跛行,出現癥狀一般在50 歲以上,常發生在下腰段。有觀點認為［1,2］,LSS 是一種進展較緩慢的自限性疾病,部分患者隨著年齡增長,脊椎不斷退化,經過一段時間后最終會達到一個平衡點而不引起臨床癥狀甚至有所改善,這為保守治療提供了支持。為此,如果能延長保守治療的時間,不斷通過治療緩解癥狀,那么是否就可以避免手術,從而避免患者受到手術創傷,甚至減輕患者的經濟負擔,成為關注重點。基于此,本科自2017 年7 月～2019 年1 月創新性分別運用腰椎管注藥和棘突牽引以及二者聯合治療LSS 患者,經過短期實踐,療效現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年7月～2019年1月在本科治療的60例LSS患者,男27例,女33例；年齡50～85歲,平均年齡(67.83±11.08)歲。以自愿為原則,將60 例患者隨機分為治療組、對照組①、對照組②,各20 例。

1.2 診斷及納入標準 診斷標準：①臨床表現：a.間歇性跛行；b.腰部后伸受限及疼痛；c.主要體征：腰椎后伸受限,下肢根性癥狀,休息后緩解或消失；可出現肌力減弱,感覺減退,膝及跟腱反射減弱或亢進；直腿抬高試驗陰性。②影像學表現：X 片：a.脊柱生理前凸加大或減小；椎間隙變窄；椎體緣骨贅；關節突退變肥大。CT：椎間盤突出、側隱窩狹窄、黃韌帶肥厚、椎間小關節病變,椎管中央矢狀徑＜9 mm 或側隱窩 ＜3 mm［3］。磁共振成像(MRI)：椎管狹窄,椎管中央矢狀徑＜13 mm,側隱窩＜3 mm［4］。納入標準：符合上述診斷標準；年齡＞50 歲,性別不限；無脊柱先天結構畸形,側彎cobb 角＜25°,既往無任何腰椎手術史；同意保守治療。

1.3 方法 常規治療：所有患者入院后均臥床休息、口服同種非甾體類消炎藥(NSAIDs)、肌松藥物、接受相同的理療、腰背肌鍛煉、腰圍保護。在上述治療基礎上,對照組①行腰椎管注藥治療,對照組②行棘突牽引治療,治療組行腰椎管注藥結合棘突牽引治療。對照組①接受試驗治療后觀察1 周；對照組②接受試驗治療1 周,2 次/d,約60 min/次,視耐受情況可增減時間；治療組接受椎管注藥后即刻行棘突牽引,棘突牽引療程同對照組②。

1.3.1 腰椎管注藥 患者取側臥位,腰部常規消毒,戴無菌手套,無菌洞巾暴露操作區域,取狹窄嚴重節段上一間隙為穿刺點,用1%利多卡因局部浸潤麻醉,正中進針,約3～4 cm 后緩慢進針,阻力感突然消失時再進針少許,抽出針芯,回抽未見腦脊液,向硬膜外注入配好藥物：0.9%生理鹽水(NS) 10 ml+2%利多卡因 5 ml+甲鈷胺1 mg+鹽酸罌粟堿30 mg+曲安奈德20～ 40 mg,邊推藥邊觀察患者反應,注藥完成后拔針,無菌敷料覆蓋。觀察生命特征無異常即可返回病房。

1.3.2 棘突牽引 采用不可吸收線從一側椎旁肌(后背正中線旁開2～3 cm)經皮、皮下豎脊肌,穿過棘突中部(通常為L3～S1)到對側椎旁肌,再經皮穿出,無菌敷料保護下通過骨科牽引床視患者耐受情況施加一定重量的牽引力(1～3 kg),達到被動前屈腰椎,增大椎管內容積,改善壓迫癥狀,并可根據患者癥狀和體征,結合影像表現,確定感覺異常的神經支配區,施予單節段或多節段的棘突牽引。

1.4 觀察指標 所有患者入院后均接受日本骨科協會評估量表(japanese orthopaedic association scores,JOA)、Oswestry 功能障礙指數問卷表(oswestry disability index,ODI)和視覺模擬評分法(visual analogue scale,VAS)評估。整個試驗過程所有患者只接受1 次腰椎管注藥。接受治療后第7 天和第30 天,所有患者均評估JOA、ODI 和VAS 得分,隨訪所有患者,記錄失隨訪患者。

1.5 統計學方法 采用SPSS24.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗；非正態計量資料采用F 檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

治療前,三組VAS、JOA 及ODI 評分組間比較,差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后7、30 d,治療組的VAS 評分均低于對照組①及對照組②,差異有統計學意義(P＜0.05)；對照組①與對照組②的VAS、JOA 評分比較差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后7 d,治療組的JOA 評分高于對照組②、ODI 評分低于對照組②,對照組②的ODI 評分高于對照組①,差異有統計學意義(P＜0.05)。治療后30 d,治療組的JOA 評分高于對照組①及對照組②、ODI 評分低于對照組①及對照組②,對照組②的ODI 評分高于對照組①,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 三組治療前后各項評分比較(,分)

表1 三組治療前后各項評分比較(,分)

注：與對照組①比較,aP＜0.05；與對照組②比較,bP＜0.05

3 討論

從本研究數據得出的結論來看,總體上,腰椎管注藥結合棘突牽引治療LSS 的臨床效果優于單純使用腰椎管注藥或棘突牽引。

LSS 的治療分為保守治療和手術治療,有觀點認 為［5,6］,無論哪一種,都只是緩解癥狀,不能完全治愈,因為脊柱的退變是人體自然衰老的一個過程。大量國內外研究表明［7-13］,手術治療LSS,無論是時下熱門的各種微創術式,還是療效確切的傳統術式,都存在一定的手術風險和并發癥。而對于癥狀體征較輕、多節段復雜性、因懼怕手術而要求保守治療、以及因身體狀況確實不能耐受手術的一些患者人群中,保守治療占有一定的優勢。LSS 的病理基礎是腰椎退變造成椎管容積變小,硬膜囊或神經根受壓,一種觀點［14］認為壓迫造成血循環障礙,導致炎癥刺激反應,另一種觀點［15］認為壓迫導致神經電生理改變,刺激痛覺纖維,最終的結果都是引起腰腿部感覺異常,運動喪失和反射異常,甚至疼痛。手術可以直接解除壓迫因素,保守治療則通過改變上述病理因素的某個環節而緩解癥狀。

據報道［2,6,14,16-18］,目前關于LSS 的保守治療主要有臥床休息,藥物,軟組織理療(如冷熱療、超聲、針灸推拿及電刺激等),骨盆牽引,腰背肌功能鍛煉,應用支具,神經根阻滯和硬膜外激素封閉,或多種方法聯合治療。大部分的作用機理都是通過改善腰椎神經或肌肉的血液循環和減輕炎癥反應,或者直接消除炎性介質,達到緩解腰腿部癥狀,除了骨盆牽引。其作用機制是通過牽引軸向拉開關節突關節和椎間距離擴大椎管容積,減輕硬膜囊或神經根的受壓力,減少持續性受壓時長,改變電生理,達到緩解癥狀目的。LSS 患者在前屈、下蹲或者騎自行車時間歇性跛行癥狀可以得到緩解,腰部直立或后伸時,腰椎管容積減少,而做上述動作時腰椎管矢狀徑變長,腰椎管容積可比直腰或后伸時增加10%,改善了硬膜囊或神經根受壓迫狀況。

棘突牽引的作用機制類似骨盆牽引。除了L5～S1節段,其他腰椎節段的關節突關節基本偏矢狀面,這種解剖特點使腰椎前屈后伸活動度較頸胸椎大,即關節突在矢狀面上位移程度較大,這為棘突牽引提供了解剖基礎。棘突牽引是通過給予矢狀位方向的牽引力,向后牽拉腰椎附件結構,特別是關節突關節及其韌帶復合體,帶動椎板和附著其上的黃韌帶向后滑動,增大椎管容積,減輕硬膜囊和神經根受壓程度,改善神經組織的血運,甚至恢復神經電生理傳導通路,從而改善麻木、疼痛的癥狀。當然,棘突牽引不像手術那樣可以持續減壓,但能夠短期內改善癥狀,提高生活質量。

硬膜外激素封閉治療LSS 的作用機制是直接消除硬膜囊或神經根周圍的炎癥和水腫狀態,減輕刺激癥狀。本科室在硬膜外激素的基礎上,混合適量的營養神經藥和血管解痙藥通過腰椎穿刺術進入椎管內硬膜外行腰椎管注藥。多項研究［19,20］表明該療法在非手術治療方法當中療效還是相對確切的,雖然其存在硬膜外血腫、腦脊液漏和感染等并發癥發生的風險,但只要操作妥當,上述情況基本不會發生。

相比于手術,腰椎管注藥結合棘突牽引創傷小,安全性高,費用低廉,值得臨床推廣。當然,本研究尚有不足,由于研究的樣本量相對較小,并且是短期療效隨訪,并未對遠期療效做進一步研究。另外,本研究只采用量表分值評價治療效果,對于治療是否會改變椎管容積或椎管矢狀徑,以客觀地評價,還需在此方面進行深入研究。