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鋇餐滯留腹部拍片在慢傳輸及出口梗阻型便秘中的診斷價值

2021-06-04 06:49:08吳喜華魏志軍杜明國王云廖穎嬰李華娟耿朋博
臨床外科雜志 2021年5期

吳喜華 魏志軍 杜明國 王云 廖穎嬰 李華娟 耿朋博

慢性功能性便秘按照動力障礙的類型和排便問題發生的部位可分為慢傳輸型便秘、出口梗阻型便秘和混合型便秘。區分清楚慢性功能性便秘的類型,對病因的診斷和指導治療具有重要意義。目前主要通過影像學手段進行診斷,結腸運輸試驗是目前一種重要的手段,但是具體標準尚無統一,其中鋇餐滯留腹部拍片具有明顯的優勢和臨床意義。對我院95例Wexner便秘評分量表評為中、重度便秘成年病人進行鋇餐滯留腹部X線拍片,對影像資料進行分析總結,報道如下。

對象與方法

一、對象

2017年10月~2019年10月于本院就診的慢性功能性便秘病人,所有入院病人均進行了病史詢問、血生化檢查、結腸鏡、腰椎 MR,排除器質性原因,以研究脊神經源性便秘。Wexner便秘評分量表評為中、重度便秘病人95例,其中男性30例,女性65例,年齡32~75歲,平均年齡(47.4±10.2)歲。平均病程(7±1.58)年。

二、方法

1.治療方法:95例病人均進行鋇餐滯留腹部X線片檢查,檢查前3天停用促胃腸動力及瀉藥,不灌腸,停止人工協助排便。最好在有效、滿意排便后當天或次日,成人口服鋇糊150~200 g,正常飲食,分別在6、24、48或72小時腹部平片及鋇劑達直腸時的肛門直腸側位片。視情行96、120小時(5天)腹部平片,囑病人、家屬記錄鋇劑首次排出及最后鋇劑排出時間[1]。

2.觀察指標:觀察腸管形態結構及鋇劑滯留排空的時間。鋇餐檢查中,X線片示鋇劑在某一腸段傳輸時間延長、甚至成倍延長或腸形態異常,可依理推斷病灶所在。有鋇劑逆運動、腸管冗長、擴張或狹窄等征象表明該腸段為可疑病灶[2]。

結果

鋇餐滯留腹部X線片檢查顯示,95例病人中有87例提示,(1)右半結腸活動正常或亢進;(2)橫結腸冗長或脾曲綜合征;(3)結腸脾曲、降結腸及其以遠出現排空障礙、傳輸時間成倍或兩倍以上延長;(4)可伴有結腸黏膜皺襞缺失或僵硬。其中具備前3條陽性。本組陽性率為91.6%。某一腸段傳輸時間延長、甚至成倍延長或腸形態異常,當可依理推斷病灶所在。鋇餐滯留腹部X線片檢查能夠直觀準確的反映腸道形態和動力功能[3],如表1。

表1 正常人與左半結腸慢傳輸便秘病人鋇餐各段鋇劑滯留時間對比(小時)

本組1例39歲女性,大便困難16年,如圖1,均5~8天排便一次、排出困難。消化道鋇餐示:6小時鋇劑達回腸,升結腸,橫結腸脾曲,橫結腸冗長。提示右半結腸傳輸正常或亢進。24h升結腸、橫結腸、部分降結腸顯影。48小時升結腸排空,鋇劑達乙狀結腸和直腸上端。72小時排便鋇少許,橫結腸仍充盈,鋇劑主要在乙狀結腸和直腸,提示左半結腸慢傳輸。96h鋇劑在橫結腸左半、降結腸、乙狀結腸。120小時鋇劑返流到冗長的橫結腸,乙狀結腸。支持左半結腸慢傳輸、出口梗阻。我們選擇了鋇餐結腸滯留拍片方法。鋇餐后6小時、24小時或48小時、72小時或96小時或120小時腹部平片,根據病情需要減少拍片次數。

圖1 鋇餐及鋇滯留圖片(女,39歲,大便困難16年)

MRI示腰椎間盤變性、突出為陽性,本組為148/160(92.5%)。不同程度的腰骶椎神經及周圍結締組織病變,可合并骨質增生,椎管退行性變、狹窄,腰椎附屬結構纖維織炎,終板炎,椎管囊腫、腫瘤或其他占位等。

討論

我們通過鋇餐滯留腹部X線片檢查,顯示陽性率為91.6%。該結果支持左半結腸慢傳輸、出口梗阻之間存在因果關系。由于結腸運輸試驗沒有統一的標記物銷售。一些醫院采取鋇條作為標記物,但是鋇條在腹部的大概分區,不能準確顯示胃腸道的形態、鋇條位置、極易誤判。當結腸冗長或與脊柱、髂骨重疊時更容易在分析中出現遺漏,導致漏診[4]。而鋇餐及鋇滯留 X 線片檢查時應用的鋇糊物理性質與食糜及食物殘渣相近,且分散度良好,其分布清晰,用于檢測結腸傳輸功能可較好顯示腸道形態、輪廓及動力,定位確切,有助于更好地了解便秘腸管病變部位、范圍及程度。杜明國等[5]、李彬強等[6]通過實驗得出,消化道鋇餐可以代替標記物進行結腸運輸實驗。鑒于結腸的蠕動、分節推進、多袋推進、集團推進的運動形式,鋇糊更接近食糜或糞團。鋇糊多可在1.5~6小時到達回盲部,少有超過8小時;3~6小時到達結腸肝曲,6~9小時到達結腸脾曲;24小時大部結腸基本排空[7]。臨床研究發現,大部分成人頑固性便秘均為左半結腸的慢傳輸、或合并出口功能紊亂。所以,病因指向明確。通過鋇餐滯留腹部X線片檢查,我們可以很直接的得出:右半結腸正常或亢進,橫結腸冗長,脾曲綜合征,結腸脾曲以遠傳輸成倍或兩倍以上延遲。支持左半結腸慢傳輸,出口功能紊診斷。從而為進一步治療提供依據。

因為骶神經分支盆內臟神經的副交感神經支配橫結腸脾曲及以遠的結直腸運動,所以我們有理由相信左半結腸慢傳輸便秘是神經根性骶神經功能障礙引起。而現今風靡全球的骶神經調節技術也支持我們的研究。

我們在一組包含這95例在內的160例成人頑固性便秘病人進行了腰椎MRI檢查,臨床研究發現有148例伴腰4、5椎間盤變性、突出,陽性率為92.5%。不同程度的病損導致骶神經功能障礙,進一步導致包括左半結腸慢傳輸、出口梗阻型便秘,功能性肛門直腸痛,泌尿生殖系統功能障礙等一系列問題。骶神經功能障礙導致了左半結腸慢傳輸和出口梗阻,進一步導致代償性的橫結腸冗長,但右半結腸正常或亢進。基于“督脈虧虛”理論,我科創立“升督平木湯”用于調節腰骶神經病損,抑制自身免疫性炎癥所導致腰椎間盤突出,減輕神經根的炎癥,促進初級排便中樞恢復,從而達到指揮排便功能,治療腰骶神經功能障礙性的中、重度便秘病人,痊愈率5.74%,有效率93.8%,而不盡人意。按照骶神經根性免疫性炎癥,脫水、糖皮質激素硬膜外注射,也可取得良好效果。骶神經刺激可選。但永久性電極植入的骶神經調節術,我們持謹慎意見,因為一旦失敗就不單是個排便問題了。

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