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基于保留自主呼吸下LMA-Fastrach喉罩聯合椎旁神經、星狀神經節阻滯在胸腔鏡手術中的應用

2021-06-04 09:24:54潔,胡濱,汪信,何麗,劉暢,劉
蚌埠醫學院學報 2021年4期
關鍵詞:手術

鄭 潔,胡 濱,汪 信,何 麗,劉 暢,劉 慶

近年來,胸腔鏡手術因具有創傷小、術后恢復快等優點而獲得了快速發展。該手術的常規麻醉方式為雙腔氣管插管全身麻醉,但是雙腔氣管插管會刺激機體兒茶酚胺分泌釋放增加,機體應激反應大;同時,麻醉控制呼吸結束后,殘留的神經肌肉麻痹,會引起肺不張等并發癥[1],且通氣側肺承受的氣道壓力要比雙肺通氣的氣道壓力更高,因此髙吸氣峰壓可能會引起肺損傷,不利于病人的快速康復[2-3]。

LMA-Fastrach喉罩屬于臨床插管型喉罩,其長度較短、管徑較大,可通過管徑較大的氣管導管并建立氣道,它的發明解決了通氣問題,同時可以迅速引導完成氣管插管,安全性非常高。使用LMA-Fastrach喉罩的胸腔鏡手術,手術開始后因為術側胸膜腔負壓減少,導致了手術肺逐漸塌陷,能給術者提供良好的暴露術野并且保留病人自主呼吸。另外,術中聯合運用相應的神經節阻滯,又可減少手術中鎮痛藥物的使用,避免術后殘留神經肌肉麻痹和肺不張[4],以及可能出現的手術區域神經病理性疼痛,為術后提供良好的鎮痛[5],為肺功能恢復創造條件。但是,也有人懷疑喉罩麻醉在胸腔鏡手術中造成的醫源性氣胸引起縱隔擺動和患側肺塌陷,會影響低氧血癥和血流動力學的穩定[6]。本研究在胸腔鏡手術麻醉中,采用LMA-Fastrach喉罩聯合椎旁神經、星狀神經節阻滯,著力于評估LMA-Fastrach喉罩聯合椎旁神經、星狀神經節阻滯在胸腔鏡手術中應用的安全性和有效性,進一步指導未來臨床工作。現作報道。

1 資料與方法

表1 2組病人一般情況比較

1.2 麻醉方法

1.2.1 LMA-Fastrach喉罩聯合超聲引導下椎旁神經、星狀神經節阻滯麻醉方法 病人側臥于手術床上,進針點為胸腔鏡打孔入口同側節段的椎旁間隙。首先通過超聲輔助,顯示出與進針點相鄰2個椎體的橫突,同時找出橫突下顯現高亮影的胸膜上緣,最后用神經刺激針從所需阻滯點之間的上下兩個橫突間入路,在胸膜表面顯示楔形的低回聲區域處注入0.75%羅哌卡因5 mL,即完成椎旁神經阻滯。手術開始前注意觀察穿刺區域壁層胸膜下有無血腫,相對應肺組織有無裂傷等。病人再由側臥改為仰臥,頭偏向手術切口對側,取手術側胸鎖乳突肌后緣與靜外靜脈交叉處,平第6頸椎橫突進針,回抽無血及腦脊液注入局麻藥1%利多卡因5 mL。

1.2.2 麻醉誘導插管 病人術前禁食禁飲8 h,麻醉前30 min肌內注射鹽酸戊乙奎醚0.5 mg。病人入室后,右美托咪啶配成4 μg/mL以1 μg/kg速率緩慢靜脈泵注10 min。T組:麻醉誘導采用丙泊酚2 mg/kg,舒芬太尼0.3 μg/kg,順苯磺酸阿曲庫銨0.2 mg/kg,采用傳統的雙腔管支氣管插管麻醉。M組:麻醉誘導采用丙泊酚2 mg/kg,舒芬太尼0.3 μg/kg,采用置入LMA-Fastrach喉罩,成功后采用纖支鏡和/或聽診確定插管是否成功。所有病人除了常規生命體征檢測外,均行右側橈動脈穿刺置管測壓及BIS監測。

1.2.3 麻醉維持 T組:誘導后以瑞芬太尼0.5~1.0 μg·kg-1·min-1、丙泊酚8~12 mg·kg-1·h-1、阿曲庫胺5~10 μg·kg-1·min-1和右美托咪定 0.5~1.0 μg·kg-1·min-1進行維持。手術開始后單肺通氣,潮氣量設置7 mL/kg,呼吸頻率16次/分。通過調整藥物輸注速度使BIS值基本維持在45~55。鎮痛效果欠佳時,單次靜推注舒芬太尼5 μg挽救。M組:插入喉罩后,外科醫生進胸后,術中可見患側肺逐漸萎陷,萎陷不佳時可器械輔助擠壓肺葉。術中丙泊酚8~12 mg·kg-1·h-1、瑞芬太尼 0.03~0.05 μg·kg-1·min-1和右美托咪定0.5~1.0 μg·kg-1·h-1進行維持,通過調整藥物輸注速度使BIS值基本維持在45~55。保留自主呼吸,維持呼吸頻率8~10次/分,當呼氣末CO2分壓>70 mmHg時,手控呼吸以排出CO2。鎮痛效果欠佳時,單次靜推舒芬太尼5 μg挽救。

1.3 監測方法 觀察記錄2組術后咽痛、聲音嘶啞、肺不張發生率;病人插管后(T0)、手術開始后10 min(T1)、手術開始后30 min(T2)、手術結束前10 min(T3)的動脈血氣、氣道壓;術中麻醉藥使用總劑量、拔管時間、恢復室停留時間;術后2 h(T4)、24 h(T5)、48 h(T6)時VAS評分、睡眠質量(匹茲堡睡眠質量條目6評分,很好記0分,較好記1分,較差記2分,很差記3分),以及炎癥因子含量。

1.4 統計學方法 采用t檢驗、χ2檢驗。

2 結果

2.1 2組病人不良反應比較 2組病人咽痛、聲音嘶啞、肺不張發生率比較差異均無統計學意義(P>0.05)(見表2)。

表2 2組病人咽痛、聲嘶、肺不張發生率比較

2.2 2組病人圍手術期麻醉相關指標比較 T組圍手術期瑞芬太尼、舒芬太尼使用量、氣管拔管時間、恢復室停留時間均高于M組,差異有統計學意義(P<0.01)(見表3)。

表3 2組圍手術期麻醉相關指標比較

2.3 2組病人術后鎮痛評分、睡眠質量及炎癥因子比較 T4時間點T組鎮痛評分及各炎癥因子均高于M組(P<0.01);T5時間點T組鎮痛評分、睡眠質量評分及各炎癥因子均高于M組(P<0.01);T6時間點T組鎮痛評分和睡眠質量評分高于M組(P<0.01和P<0.05)(見表4)。

表4 2組病人術后鎮痛評分、睡眠質量及炎癥因子比較

2.4 2組病人血氣分析及氣道壓比較 T0時間點2組病人血氣分析及氣道壓比較差異無統計學意義(P>0.05);T1時間點2組病人血氣分析差異無統計學意義(P>0.05),而T組氣道壓顯著高于M組(P<0.01);T2時間點T組PaO2和氣道壓高于M組(P<0.05和P<0.01);T3時間點PaO2顯著高于M組(P<0.01)(見表5)。

表5 2組病人血氣分析及氣道壓比較

3討論

胸腔鏡手術中采用全身麻醉纖維支氣鏡插管存在一些潛在的不利的因素,比如雙腔管會刺激機體兒茶酚胺分泌,應激反應大。同時,麻醉控制呼吸結束后,殘留的神經肌肉麻痹,會引起肺不張等并發癥。再者,術中單肺通氣引起的高吸氣峰壓,是引起肺損傷的重要因素[7]。動物實驗已經證實,肺泡上皮細胞在氣道壓達到一定閾值時會發生破裂,肺泡與肺泡毛細血管之間呼吸膜的通透性,也會因氣道壓劇增而繼發引起肺水腫。本研究中,我們發現M組T1~T2時間點氣道壓低于T組(P<0.01),與上述理論一致。

LMA-Fastrach喉罩保留自主呼吸下的胸腔鏡手術,手術中因為術側胸膜腔負壓減少,導致了手術肺逐漸塌陷,仍然能給術者提供良好的暴露術野。然而,手術中造成的醫源性氣胸存在其他的一些風險,比如有人認為胸膜腔負壓減少,使縱隔向下壓迫進一步減少非手術側肺體積[8]。醫源性氣胸引起的縱隔擺動有可能會引起血流動力學的改變、低氧血癥的發生。但是,輕度至中度高碳酸血癥時,機體可以通過增加呼吸頻率改善低氧血癥[9-10]。本研究中,M組T1~T3的PaCO2與T組相比略有升高,但差異無統計學意義(P>0.05),T2和T3時間點PaO2高于M組(P<0.05和P<0.01)。

既往在胸腔鏡手術中,手術器械刺激擠壓手術切口,容易損傷肋間神經,病人術后疼痛評分增加,急性疼痛發展成術后慢性病理性神經痛的概率高[11-12],且由于過度拉肺實質或肺門手術支氣管,會引起內嗆咳反應。過去研究者通常采用喉罩輔以胸膜硬膜外麻醉來完善鎮痛及預防嗆咳反應。但是胸膜硬膜麻醉很容易造成雙側阻滯,同時誘導一定的呼吸肌運動阻滯程度,導致10%左右的肺容積減少[13],同時胸腔硬膜外麻醉會誘導外周血管舒張和功能性血容量不足[14]。近年來,人們研究發現胸椎旁神經阻滯與硬膜外阻滯在鎮痛治療是替代胸部硬膜外的有效替代方案[15-16]。

通過超聲可視化引導下行椎旁神經阻滯,可以阻滯該側三類神經傳導通路,包括運動、感覺神經與交感神經傳導通路,獲得與硬膜外麻醉相類似的效果,雖然椎旁神經阻滯對病人仍然會產生血管擴張反應,但相比于硬膜外的雙側阻滯效果,其對病人呼吸、循環的影響小,既往大量研究將椎旁神經阻滯可以安全用于開胸、乳腺、心臟手術及治療帶狀皰疹神經痛等治療,并取得了滿意治療效果[17-18]。本研究中采用LMA-Fastrach喉罩聯合超聲引導下椎旁神經、星狀神經節阻滯麻醉,T組圍手術期瑞芬太尼、舒芬太尼使用量、氣管拔管時間、恢復室停留時間均高于M組,差異有統計學意義(P<0.01)。這些優勢不是肋間神經阻滯和硬膜外神經阻滯能完全取代的,肋間神經阻滯只能阻斷胸腔鏡穿刺部位局部的痛覺及肌緊張狀態,作用范圍較小,而胸膜硬膜麻醉很容易造成雙側阻滯,引起呼吸抑制和循環抑制。

傳統的胸腔鏡手術采用雙腔氣管插管靜吸復合麻醉。雙腔氣管插管會造成機體應激反應大,術畢手術區域傷口疼痛又會加重病人煩躁、焦慮,機體應激反應增加。本研究發現,T4時間點T組鎮痛評分及各炎癥因子均高于M組(P<0.01);T5時間點T組鎮痛評分、睡眠質量評分及各炎癥因子均高于M組(P<0.01);T6時間點T組鎮痛評分和睡眠質量評分高于M組(P<0.01和P<0.05)。星狀神經節阻滯能阻斷脊髓反射通路,降低交感神經興奮性[19],穩定手術引起的機體應激反應[20-21]。

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