EECP輔助治療冠心病穩定型心絞痛患者的臨床效果及血清炎性因子水平的影響

張靜 趙佳佳

1 中牟縣人民醫院心血管內科一病區，河南省中牟縣 451400；2 鄭州大學第二附屬醫院心內科，河南省鄭州市 450000

冠心病穩定型心絞痛是一種臨床常見心血管疾病，具有起病急驟、疼痛嚴重的特點，患者的發病率、致殘率、致死率均較高，嚴重威脅患者生命安全[1]。冠心病的常規治療包括使用β受體阻滯劑、血管擴張劑等，能在一定程度上改善患者的血液灌注，減少心肌耗氧量，改善心肌缺血狀態[2]；增強型體外反搏(EECP)屬于無創體外輔助循環技術，有助于改善患者心絞痛癥狀，提高其運動耐量，強化其左室功能，是非藥物治療冠心病患者的重要手段之一[3]。相關研究結果[4]顯示，冠心病患者血清補體C1q、補體C1q/腫瘤壞死因子相關蛋白1(CTRP1)等炎癥因子水平可作為評價其冠狀動脈病變嚴重程度的潛在標志物。為探討EECP輔助治療冠心病穩定型心絞痛患者的臨床效果及患者血清炎性因子水平的影響，本研究選取102例患者進行了干預觀察，現將結果報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2019年3月至2020年3月我院收治的冠心病穩定型心絞痛患者102例為研究對象。納入標準：經心電圖、超聲心動圖、冠狀動脈造影等檢查被確診為穩定型心絞痛；出現壓榨性窒息樣感覺、胸口疼痛；簽署干預研究知情同意書。排除標準：合并嚴重心律失常、充血性心力衰竭、靜脈炎、靜脈血栓、急性心肌梗死、呼吸功能衰竭、中重度主動脈關閉不全、瓣膜性心臟病、夾層動脈瘤、外周血管閉塞性病變、肝腎功能障礙；有出血傾向或罹患出血性疾病；近期曾服用血管活性物質或接受血管成形術治療；對本研究所用藥物過敏。采用隨機數字法將納入研究的患者分為常規組與研究組，每組51例。常規組患者男26例、女25例；年齡53～75歲，平均(66.59±4.12)歲；病程2～8年，平均(4.62±1.28)年；心絞痛分級Ⅰ級15例、Ⅱ級26例、Ⅲ級10例。研究組患者男27例、女24例；年齡54～76歲，平均(67.01±4.25)歲；病程2～9年，平均(4.84±1.31)年；心絞痛分級Ⅰ級16例、Ⅱ級25例、Ⅲ級10例。兩組患者的性別、年齡等基線資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。本研究經我院醫學倫理委員會審查批準。

1.2 方法

1.2.1 常規組 給予常規治療：口服酒石酸美托洛爾緩釋片(西南藥業股份有限公司，國藥準字H20033190)，12.5 mg/次，2次/d；口服阿司匹林腸溶片(萬邦德制藥集團有限公司，國藥準字H13023762)，75 mg/次，1次/d；口服硫酸氫氯吡格雷片(樂普藥業股份有限公司，國藥準字H20123116)，75 mg/次，1次/d；口服硝酸異山梨酯分散片(魯南貝特制藥有限公司，國藥準字H20052095)，10 mg/次，2次/d；口服阿托伐他汀鈣片(Pfizer Inc，批準文號H20170216)，20 mg/次，1次/d。

1.2.2 研究組 在對照組患者治療的基礎上給予EECP輔助治療。采用上海涵飛醫療器械有限公司提供的一體式體外反搏系統，將3副充氣囊套包扎于患者大腿、小腿、臀部，氣囊通過空氣管連接空氣壓縮機，氣囊隨心動周期進行充氣、排氣，在心臟舒張期時將3副氣囊循序序貫加壓，設置舒張波/收縮波比值(D/S)>1.2，1h/次，1次/d，6次/周。兩組患者均治療6周。

1.3 觀察指標

1.3.1 臨床療效 療程結束后評定。顯效：患者胸口疼痛等癥狀明顯減輕，心絞痛不發作或發作次數減少>80%；有效：患者心絞痛發作次數減少50%～80%；無效：患者心絞痛發作次數減少<50%。治療總有效率=(顯效例數+有效例數)/總例數×100%。

1.3.2 心絞痛發作情況以及心肌缺血總負荷 比較兩組患者治療前、治療6周后的心絞痛發作情況(發作頻率、持續時間)及心肌缺血總負荷。采用動態心電圖記錄患者24 h心電圖變化，心肌缺血診斷標準：ST段水平壓低或下斜型壓低，幅度≥1.0 mm且持續時間≥1 min。心肌缺血總負荷= ST段壓低幅度最大值×持續壓低時間。

1.3.3 內皮功能 治療前、治療6周后，采用彩色多普勒超聲診斷儀，檢測比較兩組患者的肱動脈內徑、肱動脈基礎血液流速；計算內皮依賴性血管舒張功能(FMD)、非內皮依賴性血管舒張功能(NMD)、峰值流速變化率(ΔVpeak)。

1.3.4 補體C1q、CTRP1水平 治療前、治療6周后，分別采兩組患者空腹靜脈血，3 000 r/min離心10 min，采用全自動生化分析儀檢測血清炎性因子水平(補體C1q、CTRP1)。補體C1q試劑盒購自武漢益普生物科技有限公司，CTRP1試劑盒購自上海振譽生物科技有限公司。

1.3.5 心血管不良事件 比較兩組患者治療后6個月內的心血管不良事件(MACE，包括心肌梗死、心力衰竭、心血管死亡、血管重建術入院)的發生率。

1.4 統計學處理 采用SPSS 22.0統計學軟件進行數據分析。計量資料以x±s表示，兩組間均數比較采用t檢驗，同組治療前后比較采用配對t檢驗。計數資料以%表示，比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者的臨床療效比較 治療6周后，研究組患者的治療總有效率(96.1%)顯著高于常規組(78.4%)，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者的臨床療效比較 [n(%)]

2.2 兩組患者治療前后的心絞痛發作情況、心肌缺血總負荷比較 治療前，兩組患者的心絞痛發作頻率、心絞痛持續時間、心肌缺血總負荷水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)。治療6周后，兩組患者的心絞痛發作頻率、心絞痛持續時間、心肌缺血總負荷均顯著降低(縮短)，研究組患者優于常規組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后的心絞痛發作情況、心肌缺血總負荷比較 (n，x±s)

2.3 兩組患者治療前后的血管內皮功能比較 治療前，兩組患者的FMD、NMD、ΔVpeak水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)。治療6周后，兩組患者的FMD、ΔVpeak水平均顯著升高，研究組患者的水平顯著高于常規組(P<0.05)；兩組患者的NMD比較，差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后的血管內皮功能比較 (n，x±s)

2.4 兩組患者治療前后的血清炎性因子水平比較 治療前，兩組患者的血清C1q、CTRP1水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)。治療6周后，兩組患者的血清C1q、CTRP1水平均顯著降低，研究組患者的水平顯著低于常規組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者治療前后的血清炎性因子水平比較 (n，x±s)

2.5 兩組患者的MACE發生情況比較 治療后6個月內，研究組患者發生心肌梗死1例，行血管重建術1例；常規組患者發生心肌梗死4例、心力衰竭2例、心血管死亡1例，行血管重建術2例。研究組患者的MACE發生率(3.9%)顯著低于常規組(17.7%)，差異有統計學意義(χ2=4.993，P=0.026)。

3 討 論

冠心病穩定型心絞痛是指由于心肌短暫缺血，氧供不足，引發患者胸骨壓榨性、放射性疼痛，嚴重影響患者生命健康。臨床治療的目標是緩解患者癥狀，減少其發作次數，預防猝死及腦梗死的發生，提高患者的生存質量；β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑等均為臨床治療的常用藥物，能改善患者的心肌缺血缺氧狀況，提高患者的生活質量[5]。但常規治療的臨床效果不夠理想，且預防不良心血管事件(MACE)發生的作用有限，常需要配合使用其他措施進行治療。增強型體外反搏(EECP)是一種無創輔助循環技術，能在心臟病患者心臟舒張期將其下肢的血液驅返至心臟，從而改善患者的冠狀動脈血流灌注；在心臟收縮期同步使氣囊減壓，降低心室射血阻力及主動脈收縮壓，改善患者機體缺血缺氧狀態，緩解心絞痛癥狀，降低心肌缺血總負荷[6]。

為探討EECP輔助治療冠心病穩定型心絞痛患者的臨床效果，本研究將患者分為兩組，對照組患者給予常規治療，研究組患者在對照組患者治療的基礎上給予EECP輔助治療。結果顯示，治療6周后，研究組患者的治療總有效率顯著高于常規組，心絞痛發作頻率及持續時間、心肌缺血總負荷水平也顯著低(短)于常規組，提示EECP輔助治療可顯著提高冠心病穩定型心絞痛患者的臨床效果，有效改善患者的心絞痛、心肌缺血狀況，與蔣景奎等[7]報道的結果相類似。

文獻[8]報道，血管內皮損傷及機體炎癥反應參與冠心病穩定型心絞痛的發生發展過程，FMD能反映出患者肱動脈壓力反應性擴張程度，ΔVpeak可反映出患者冠狀動脈的缺血缺氧狀況；穩定型心絞痛發生發展過程中患者發生脂質沉積及炎癥反應會引起其C1q代償性增加，C1q能反映冠脈病變的嚴重程度；CTRP1能調節p38 MAPK/NF-κB信號通路，誘導炎癥因子及黏附分子的合成分泌。本研究結果顯示，治療6周后，研究組患者的FMD、ΔVpeak水平顯著高于常規組，血清C1q、CTRP1水平顯著低于常規組，提示EECP輔助治療能顯著提高冠心病穩定型心絞痛患者的心肌血流切應力，擴張血管，改善患者的血管內皮功能，減輕炎癥反應，改善患者的冠脈血流灌注，增強心肌供氧供血[9]。治療后6個月內，研究組患者的MACE發生率顯著低于常規組，提示EECP輔助治療能有效促進冠心病穩定型心絞痛患者的機體功能恢復，減少MACE的發生。