Bobath技術聯合肌電生物反饋對腦卒中患者痙攣性偏癱運動功能及脊髓運動神經元興奮性的影響

呂學海 劉運平 葉秋椏 郭志娟 宣慧 趙聰慧 王曉瑩 呂瑩 張麗萍

痙攣是指肌肉或肌群斷續或持續地不隨意收縮，肌群的肌張力增高，協調異常。近年來，腦卒中發病率呈明顯上升趨勢。隨著臨床診療水平的提高，腦卒中病死率顯著下降，但致殘率仍居高不下，危害患者生命安全。統計顯示，約有75%的腦卒中患者存在不同程度的勞動能力喪失，約40%的患者出現重度致殘，嚴重影響患者的日常生活能力[1]，加重家庭負擔。肌痙攣多出現在腦卒中后數天到數周內，一般發生在發病后3～4個星期，即恢復早期。肌張力顯著增加，影響患者正常運動模式的形成，嚴重者可產生痙攣畸形，導致終身癱瘓[2]。應抑制偏癱肢體痙攣，促進分離運動恢復，抑制異常的肌張力，避免異常運動模式，有助于提高患者的功能活動。近年來，臨床對腦卒中痙攣性偏癱的機制及藥物治療進行了大量的研究，但尚未取得突破性進展。本研究采用Bobath技術聯合肌電生物反饋治療腦卒中患者痙攣性偏癱患者，觀察對運動功能及脊髓運動神經元興奮性的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2019年1月至2020年1月住院治療的108例腦卒中后痙攣性偏癱患者作為研究對象，隨機分為對照組和治療組，每組54例。對照組中，男25例，女29例；年齡44～70歲，平均(55.54±8.46)歲；缺血性腦卒中30 例，出血性腦卒中患者24例；偏癱部位:右側31例，左側23例；病程3～6個月，平均(3.88±2.09)個月。治療組中，男28例，女26例；年齡45～70歲，平均(57.09±6.26)歲；缺血性腦卒中33例，出血性腦卒中患者21例；偏癱部位：右側30例，左側24例；病程3～6個月，平均(3.74±2.45)個月。2組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 納入與排除標準

1.2.1 納入標準：①參照《中國腦血管病防治指南》[3]診斷為腦卒中者，并有顱CT或MRI影像學檢查結果支持；②發病時間≥2 周，男女不限；③年齡>18歲，<70歲；④患者生命體征平穩，意識清楚，配合并自愿堅持治療；⑤未服用過肌松劑；⑥Ashworth在2級及以上；⑦自愿參加本研究并簽訂知情同意書。

1.2.2 排除標準：①病情危重或急性期病情尚未穩定；②其他因素所致運動障礙及既往有運動功能障礙；③合并有嚴重的心、肺、肝、腎等明顯病變者；④合并有糖尿病，骨質疏松；⑤高血壓未得到有效控制者；⑥安裝心臟起搏器者；⑦認知功能障礙；⑧同期參與其他臨床研究或接受其他治療可能影響本研究結果者。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組:給予常規治療。包括降脂、降血糖、控壓、防止血小板聚集、營養神經、對癥治療、防治并發癥，輔以必要的營養支持。服用抗痙攣藥巴氯酚(北京諾華制藥有限公司，國藥準字J20040109)10 mg，3次/d，口服。康復訓練治療方案依據《康復醫學》中的內容制定，據患者實際情況制定個體化運動方案，對痙攣肌采用持續牽拉，必要時采用關節松動術，抗痙攣模式訓練及痙攣肌肉的靜態牽張，改善痙攣模式，降低肌張力，痙攣肌松弛后即予誘導分離運動等。指導患者獨立進餐、梳洗、如廁、穿衣、排便等練習，日常生活活動及木工、拼圖等練習。根據患者肢體恢復情況及時調整治療方案。訓練時間為45 min/次，1次/d，5次/周。

1.3.2 治療組:Bobath技術聯合肌電生物反饋治療。Bobath技術[4]，包括頭部訓練，上肢訓練和下肢訓練。上肢訓練包括肩部訓練(盂肱關節滑動與牽引)、肘關節的主動及被動鍛煉、腕部牽拉、擠壓及握手練習。下肢訓練包括患側髖、膝、踝關節不斷擠壓及牽拉行主動與被動活動，坐位下提腿及屈膝訓練，足跟著地訓練，起坐及站立平衡及轉換訓練，床邊站位轉移訓練，下肢負重訓練，步態訓練，上下樓梯訓練。上肢連肩部控制、下肢連骨盆控制、四肢協調控制。1次/d，30 min/次，5次/周。采用Automove AM800神經功能重建儀，讓患者采取臥位或坐位，根據患者實際狀況選擇合適的模塊，反饋電極置于患者患側上肢伸肘肌群和腕背伸肌群，下肢置于脛骨前肌上肌肉表明皮膚上，確保患者能夠看見反饋儀中的肌電值，實時了解自己的肌肉力量，能夠聽見揚聲器的聲音信號。要告知患者指導患者根據機器的語音提示做指定動作。1次/d，治療20 min/次，6次/周。共8周。

1.4 療效觀察

1.4.1 臨床療效評定：基本痊愈：功能缺損評分減少≥91%，病殘程度為0級；顯著進步：功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度為1～3級；進步：功能缺損評分減少18%～45%；無變化：功能缺損評分減少17%左右；惡化：功能缺損評分減少或增加>18%[5]。

1.4.2 肌痙攣改善評定：采用改良Ashworth 痙攣量表(MAS)：將患者肢體痙攣情況分為0～4級。痊愈：肌張力增高完全消除。顯效：MAS 評定下降2 級以上。進步：MAS 評定降1 級。無效：癥狀無改善,肌張力治療前后無變化[6]。

1.4.3 運動功能評定：簡化Fugl-Meyer運動功能評分量表(FMA評分)。主要包括腱反射、屈肌協同運動、伸肌協同運動、伴有協同運動的活動、脫離協同運動的活動、反射亢進、腕穩定性、手指運動、協同能力與速度等9 個大方面，共包括33 項，每項分為3 級，分別計0 分、1 分和2 分，總分為66 分[7]。

1.4.4 日常生活能力：采用Barthel評定量表包括大、小便、吃飯、修飾、用廁、穿衣、轉移、活動(步行)、上下樓、洗澡10 項指標[8]。完全自理為100 分，完全依賴為0。

1.4.5 脊髓運動神經元興奮性檢測：采用肌電圖測定偏癱側下肢H波最大波幅(Hmax)和M 波最大波幅(Mmax)，并計算二者的比值。方法：患者俯臥位，表面電極陰極置于胭窩褶線中部，陽極置于小腿三頭肌肌腿處，采用直流方波。

2 結果

2.1 2組臨床療效結果 治療組臨床療效總有效率顯著高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 2組臨床療效結果 n=54,例(%)

2.2 2組肌痙攣改善評定結果 治療組肌痙攣改善的總有效率顯著高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 2組肌痙攣改善評定結果 n=54,例(%)

2.3 2組運動功能評定結果 治療后2組患者運動功能 FMA評分上肢、下肢評分均明顯升高，且治療組明顯高于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組運動功能評定結果 n=54,分，

2.4 2組治療前后脊髓運動神經元興奮性結果比較 治療后2組Hmax、Mmax、H/Mmax均明顯降低(P<0.05)，且治療組明顯低于對照組(P<0.05)。見表4。

表4 2組治療前后脊髓運動神經元興奮性結果比較

2.5 2組日常生活能力評定結果比較 治療后2組日常生活能力均明顯升高(P<0.05)，且治療組明顯高于對照組(P<0.05)。見表5。

表5 2組日常生活能力評定結果比較 n=54,分，

3 討論

腦卒中具有高患病率、高致殘率及高病死率。據相關調查顯示，即使經過積極地救治，患者意識恢復正常，但受損神經要完全恢復尚有難度，大部分往往有不同程度的后遺癥，其中偏癱較為常見。腦卒中偏癱患者因無氧代謝產生大量酸性物質、氧自由基、羥自由基等，使高位中樞喪失對低位中樞的控制能力[9]，因而出現了聯合反應和共同運動等[10]。還有研究認為，腦卒中后由于中樞性運動抑制系統失調，使A運動神經元和C運動神經元相互制約失衡，造成C運動神經元占優勢，使中樞性運動抑制系統作用減弱，低級中樞的原始功能釋放，導致運動環路的興奮性增強，使患側肢體肌張力增高，肢體呈痙攣狀態[11]。上肢的表現為肩關節內收和肘、腕、手部關節屈曲，并且肌張力增高，并經常伴有反射亢進、陣攣、協同肌-拮抗肌共同收縮，病理征、乏力和疲勞等[12]。造成坐位與站位時，軀干重心偏移至健側，從而引起機體平衡及運動功能障礙。因此，及時采取有效措施，抑制痙攣，抑制異常的肌張力，減輕偏癱肢體肌痙攣的程度，避免加強異常運動模式。以加強協調性和選擇性隨意運動為主，并結合日常生活活動進行上肢和下肢實用功能的強化訓練。臨床多采用肌松藥物、康復治療。

康復訓練的治療原理主要是基于腦部的可塑性，包含了中樞神經系統自我修整、再生功能，失神經過敏、軸突側支芽生與突觸更新等過程[13]。康復訓練可刺激腦部潛伏通路打開，促進神經修復，改善功能。能夠以技能學習的方式來替代原有的功能，提升靈活性及反應性。其主要的康復方法包括間接的“外周干預”和直接的“中樞干預”。Bobath術是英國學者Karel Bobath等共同創立[14]，為“外周干預”，臨床常用來治療小兒腦性癱瘓和成人腦卒中后痙攣性偏癱，其原理是反射性抑制模式抑制上運動神經元損傷的癥狀，使高肌張力狀態消失，抑制異常的姿勢和運動，促進患側肢或軀干及健、患兩側間正常的協調運動模式，來促進運動功能恢復。

隨著醫療的進步及康復醫學的發展，近年來臨床出現了越來越多的康復技術和設備。肌電生物反饋為一項物理治療新技術，近年來在臨床偏癱康復的治療中得到越來越多的應用，且涉及控制學、物理學及生物學等多種學科，為偏癱痙攣的治療提供了新的方式[15]。人體活動時肌肉信號包括肌電信號和大腦中樞驅動信號，人體接收特定的信號并通過反饋系統才能進行特定的功能運動。肌電生物反饋治療的機制為，通過在目標肌肉相應皮膚表面放置表面電極，在人體外部建立反饋通路，刺激神經肌肉細胞形成可持續去極化、復極化過程，進而有利于促進加速神經功能恢復，同時儀器能夠收集治療區域中肌肉的表面肌電信號，將人們通常情況下感受不到的如肌電、肌張力等變化并通過傳感器將肌電信號轉為可視聽信號反饋給患者[16]，使患者充分了解自身運動與肌肉的控制情況，根據視聽信號控制自身不隨意功能。肌電生物反饋同時還兼具心理護理和暗示的作用，將心理及生理相結合，通過儀器將患者活動過程中產生的肌肉信號轉化為視覺或聽覺，不僅能指導患者運動，還能提高患者治療的主動主觀能動性。電刺激信號、腦神經細胞不斷反饋于腦卒中患者聯系，可修復受損神經通路，促進引起肌肉收縮，緩解痙攣，糾正患者異常運動及姿勢，從而提高日常生活自理能力[17,18-21]。

腦卒中后痙攣性偏癱的形成機制復雜，但牽張反射的亢進被認為是痙攣形成的重要機制。節段水平α運動神經元高度興奮，和(或)肌肉牽張反射所致興奮性輸入增加，都會引起牽張反射的亢進。H波是一種Ⅰa類感覺傳入神經纖維受到刺激而誘發的脊髓單突觸牽張反射，能引起相應脊髓節段的運動神經元放電，能反映脊髓α運動神經元的興奮性。H波潛伏期縮短提示大鼠脊髓運動神經元池的興奮性明顯增高，肢體痙攣。由于M波易影響H波振幅變化，所以H/Mmax 的變化更能直觀地反映α運動神經元的興奮性。

本研究2組患者經過治療，治療組臨床療效總有效率、肌痙攣改善的總有效率顯著高于對照組(P<0.05)，運動功能 FMA評分上肢、下肢評分均明顯高于對照組(P<0.05)，日常生活能力明顯高于對照組(P<0.05)，Hmax、Mmax、H/Mmax明顯低于對照組(P<0.05)。說明肌電生物反饋結合Bobath治療能有效改善患者肌張力，緩解肢體痙攣，提高生活治療，可能與抑制異常活動狀態的脊髓運動神經元有關。