ACMP致視網膜中央動脈阻塞1例報道

茍晨，侯前梅，彭喬君，許可，王曉明

(川北醫學院附屬醫院神經內科 川北醫學院神經疾病研究所，四川 南充 637000)

急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning，ACMP)常引起全身多個器官系統的損害，但其所致單眼全盲尚屬少見。 現將1例ACMP致視網膜中央動脈阻塞(central retinal artery occlusion，CRAO)報告如下。

1 臨床資料

男性，47歲，主因突發左眼視物不能伴吐詞不清6 d，于2020年4月14日入院，6 d前晨醒后發現左眼視物不能，枕邊有嘔吐物，為胃內容物，不能回憶嘔吐當時情況，伴有頭暈，感四肢乏力、納差，當地醫院診斷為“視神經炎”。患者無明確既往病史，無吸煙、飲酒史。入院后體格檢查：體溫 36.7 ℃，脈搏 78次/min，呼吸 20次/min，血壓 124/84 mmHg。心肺腹部查體無明顯異常。神經系統查體：神志清楚，構音障礙，對答切題，高級皮層功能正常；腦膜刺激征陰性；雙側瞳孔不等大，左側瞳孔直徑5 mm，右側瞳孔直徑4 mm，左眼無光感，左側瞳孔直接對光反射消失、間接對光反射存在，右側瞳孔直接對光反射存在、間接對光反射消失，雙眼球各向運動充分；雙側額紋、鼻唇溝對稱，伸舌居中，雙側咽反射正常；四肢肌力、肌張力正常，腱反射正常對稱，雙側深淺感覺正常對稱，雙側指鼻試驗穩準，雙側跟膝脛試驗穩準，雙側病理征陰性。入院當天行頭顱CT未見明顯異常，立即予以雙抗血小板聚集、調脂、營養神經，改善循環等治療。同時積極完善相關檢查及檢驗，尿酸 527.9 μmol/L ↑；全血粘度值(mPas)1_切變率(1/s)1：24.43 mPa.S ↑；全血粘度值(mPas)2_切變率(1/s)10：8.13 mPa.S ↑；血漿粘度 1.68 mPa.S ↑；碳氧血紅蛋白(COHb)、血常規、肝功、電解質、糖化血紅蛋白、心肌酶譜、抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)、銅藍蛋白(CER)等相關指標均未見明顯異常。入院后第4天，頭顱磁共振(MRI)顯示：雙側蒼白球對稱性T1WI等信號，T2WI 、FLAIR均為高信號影，雙側側腦室后角旁腦白質脫髓鞘改變，CTA未見異常。立即停用抗血小板、調脂藥物。入院后7 d完善腰椎穿刺術，結果未見異常。追問患者病史，患者長期居住于高海拔地區，氣候常年干冷，發病前晚室內有烤火盆，且門窗緊閉。補充完善檢查，視覺誘發電位(VEP)提示：左N75、P100、N145未見明確肯定波形。右視通路傳導未見明顯異常。腦電圖(EEG)未見明顯異常。眼科檢查：視力左眼無光感，右眼1.0。光學相干斷層掃描(OCT)提示：左眼黃斑區網膜神經纖維層梗死(圖1)；右眼未見明顯異常。眼底像顯示：黃斑區蒼白水腫，呈櫻桃紅斑改變，動脈纖細；右眼未見明顯異常。熒光素眼底血管造影(FFA)顯示：左眼視網膜動脈充盈時間輕度延緩，視盤邊界清，動脈血管變細，走形可；診斷：左眼視網膜中央動脈阻塞(再灌注)；右眼未見明顯異常(圖2)。綜上，患者最后診斷：急性一氧化碳中毒，左眼視網膜中央動脈阻塞，高尿酸血癥。立即行高壓氧治療，同時予以激素、營養神經、改善循環等藥物治療。入院第18天，患者復查頭顱MRI提示：雙側蒼白球對稱性 T1WI 低信號影，T2WI高信號腦軟化灶形成。左側視神經顯影不清晰。EEG未見異常。患者吐詞不清好轉，但視力仍無改善，要求出院后繼續行高壓氧治療，準予帶藥出院。

2 討論

在人的各個器官組織中，大腦組織對缺氧極為敏感，CO中毒較為特征性的影像學表現為大腦雙側蒼白球異常信號。根據CO中毒分級標準可分為輕、中、重型，輕型患者可僅表現為頭暈、頭痛、乏力、惡心、嘔吐等癥狀。本病例以突發單眼失明、吐詞不清、頭暈、四肢乏力等癥狀起病，曾被誤診為“視神經炎”、“頸內動脈夾層”。患者頭顱MRI影像提示雙側基底節區異常信號，腦白質脫髓鞘病變，考慮中毒性病變可能。追問病史后，患者有CO接觸史，其癥狀符合輕癥CO中毒臨床表現，相關檢查排除其他疾病后，根據職業性ACMP診斷標準，最終診斷為CO中毒。CRAO是導致突然失明的急癥之一，常由動脈痙攣、栓子栓塞、動脈炎、動脈粥樣硬化等原因引起，患者多伴有高血壓、糖尿病、動脈粥樣硬化癥等基礎疾病。該患者既往無相關基礎疾病，入院后完善相關檢驗血管炎性指標等未見異常，CTA未見異常，排除腦血管疾病等相關診斷后，考慮為CO中毒所致。

CO中毒并發CRAO機制尚不明確，可能與血液粘稠度增加、血小板活化[1-2]，引起血栓形成或栓塞事件[3-4]。本例患者既往無高血壓、糖尿病、高血脂等危險因素，入院完善血液流變學檢驗顯示低切變率全血粘度(ηbLr)、血漿粘度(ηPr)增高。ηbLr主要反映血液在微動脈中的流動速度，與紅細胞的聚集程度呈正相關；ηPr增高則反映了血液粘稠度的增加，證明血液呈高粘滯性。高黏度狀態會使局部腦組織出現微循環灌注不足，引起缺血缺氧性損傷。該患者未出現其他組織器官的栓塞，其視網膜中央動脈阻塞后再通，可能與血管痙攣或血管微血栓形成后自發溶解等機制有關。

CO中毒在臨床上較為常見，但其所致CRAO十分少見。國內外已有部分文獻[ 5-6]報道稱，CO中毒可引起青光眼、皮質盲、視神經損害等眼部疾患，但CO中毒所致CRAO國外未見報道，國內目前有2例。本病例與冉振龍等[5]報道的病例相似之處是患者均為輕癥CO中毒，且表現為視網膜中央動脈阻塞后再通；不同點是本例患者另一側眼視力未見受損；而劉麗婭等[6]報道的病例癥狀較重，雙眼視力均有不同程度的損傷，且視網膜中央動脈阻塞后未再通。視網膜缺血超過時間窗將出現不可逆的損害。另外，本例患者因重視不夠，未及時就診，最終導致視力的永久性損害。CO中毒輕癥患者，癥狀消失快，缺乏相應體征，往往需結合患者影像檢查資料以及CO接觸史加以診斷；接診CRAO病人時，應常規詢問其CO等毒物接觸史以及其生化居住環境等。對于中至重CO中毒患者，臨床醫生在關注其神經系統損傷的同時，應注意其視網膜病變，眼底檢查也不應忽視，盡量做到早發現、早治療，以免造成不可挽回的結果。