張靈波
平頂山市第一人民醫院,河南 平頂山 467000
新生血管性青光眼(NVG)多與糖尿病視網膜病變、視網膜靜脈阻塞及視網膜中央靜脈炎等視網膜慢性病變有關,具有較高的致盲率,嚴重危害患者身心健康[1]。藥物、手術治療是目前主要治療方式,但傳統的藥物治療及手術治療成功率較低[2]。近年來,有研究顯示,抗血管內皮生長因子(VEGF)可有效抑制新生血管形成,輔助手術治療效果顯著[3]。康柏西普是新一代抗VEGF 融合蛋白,可有效抑制病理性血管生成,近年來在眼科應用廣泛,且效果顯著[4]。故本次研究觀察NVG 患者應用康柏西普玻璃體內注射后行復合式小梁切除術的臨床效果,以期為治療該病提供更多的臨床資料,現報告如下。
選取2017 年5 月至2020 年5 月于平頂山市第一人民醫院治療的67 例(67 眼)NVG 患者作為研究對象,按照入院先后順序隨機分為觀察組(n=35)和對照組(n=32)。兩組患者性別、年齡、眼壓、視力、臨床分期等基線資料比較均無統計學意義(P>0.05),具有可比性,見表1。本研究符合醫學倫理原則要求。

表1 兩組一般資料臨床比較
納入標準:(1)符合《眼科學》[5]中關于NVG 診斷標準,且經臨床檢驗確診;(2)臨床分期為Ⅱ~Ⅲ,且為單眼病變;(3)對本次研究知情同意者。排除標準:(1)心、肝、腎等臟器功能嚴重受損者;(2)有手術禁忌癥或不耐受手術者;(3)有眼部手術史、眼部其他并發癥者;(4)精神異常,依從性差者;(5)嚴重過敏體質者。
兩組患者均給予蘇為坦滴眼降低眼壓,復方托吡卡胺滴眼液散瞳,甘露醇注射液脫水。
對照組患者實施復合式小梁切除術治療。具體方法如下:患者取仰臥位,給予丙美卡因滴眼液3次表面麻醉,對患者術眼行常規消毒,以2%利多卡因進行球后及球結膜局部麻醉,眼瞼器撐開術眼,采用碘伏(1%)及生理鹽水交替沖洗結膜囊,作以角膜緣為基底的球結膜瓣,分離結膜下組織,作以角膜緣為基底的鞏膜瓣并分離至鞏膜緣。實施前房穿刺,待房水適當放出后,切除小梁組織,切除虹膜周邊,固定方形鞏膜瓣,兩側作1~2 針可調節縫線,縫合球結膜,將平衡鹽液從角膜穿刺處注入,恢復前房,于濾泡旁注射0.1 mL 5-氟尿嘧啶,術后涂抹地塞米松眼膏,單眼遮蓋包扎,術后1 周行常規抗感染處理,根據患者恢復情況拆除可調節縫線,共隨訪6 個月。
觀察組患者在康柏西普玻璃體注射后行復合式小梁切除術治療。具體方法如下:對患者術眼進行常規消毒并進行局部麻醉,開瞼器撐開術眼,采用碘伏(1%)及生理鹽水交替沖洗結膜囊,在角膜緣后4 mm 垂直于鞏膜向玻璃體內緩慢注射康博西普眼用注射液(成都康弘生物科技有限公司,國藥準字S20130012,規格:10 mg/mL,0.2 mL/支)0.05 mL,出針后按壓2 min,給予地塞米松眼膏包扎,局部點涂(4 次/d)左氧氟沙星滴眼液1 周。1 周后行復合式小梁切除術,手術方法同對照組。
(1)兩組患者虹膜表面新生血管消退時間及術后并發癥發生情況;(2)采用眼壓計(日本非接觸式NCT-200)檢測兩組患者治療前、治療后1 月、6 月眼壓水平;(3)比較兩組患者治療6 個月后視力情況;(4)治療后6 個月采用裂隙燈(德國蔡司SL130)觀察患者虹膜新生血管復發情況。
觀察組患者虹膜表面新生血管消退時間低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);觀察組患者術后并發癥發生情況低于對照組,但差異無統計學意義(P>0.05),且經對癥處理后均好轉,見表2。

表2 兩組患者虹膜表面新生血管消退時間及術后并發癥發生率比較
治療后1 月、6 月兩組患者眼壓水平較治療前明顯下降,且觀察組低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組患者治療前、治療后1月、6月眼壓水平比較(mm Hg,)

表3 兩組患者治療前、治療后1月、6月眼壓水平比較(mm Hg,)
治療后6 個月,觀察組患者視力水平為(4.73±0.36),對照組為(4.52±0.32),兩組患者視力水平較治療前明顯改善,且觀察組視力改善情況優于對照組(P<0.05);治療后6 個月,觀察組復發1 例(1 眼),對照組復發7 例(7 眼),觀察組低于對照組(P<0.05),見表4。

表4 兩組患者視力改善情況及復發情況比較[例(%)]
NVG 多繼發于糖尿病視網膜病變、視網膜靜脈阻塞等眼部疾病,其病因復雜,患者發病后,可出現眼壓升高、眼部充血及眼部劇烈疼痛等癥狀,嚴重者甚至可造成視力喪失,影響患者身心健康[6]。藥物、手術均為臨床治療方法,但常規藥物治療不能有效控制眼壓,單一手術治療臨床療效報道不一,即使常用的復合式小梁切除術成功率也僅為11%~33%[7]。因此,為提高臨床治療效果,改善患者生活質量,本次研究采取綜合治療,為臨床診治提供更多思路。
視網膜缺血、缺氧所致的新生血管生成是導致NVG 發病的主要原因。VEGF 是一種特異性血管生成因子,可直接作用于血管內皮細胞,促進其增殖,并增加血管通透性,誘導新生血管生成,破壞視網膜屏障,促進NVG 的發生發展[8]。有學者指出,VEGF 在NVG 發病過程中起著至關重要的作用[9]。當患者眼部處于缺血缺氧狀態時,視網膜、睫狀體色素上皮釋放大量VEGF,該因子向前擴散,刺激虹膜產生新血管而發病。另外,有研究顯示VEGF在瘢痕組織中呈高表達水平,對瘢痕的形成具有潛在的影響[10],而復合式小梁切除術后,患者均有發生瘢痕風險。因此,采用藥物抑制VEGF 表達,抑制瘢痕形成,并阻斷新生血管形成具有十分重要的價值[11]。康柏西普為重組融合蛋白,可完全穿透視網膜,有效抑制VEGF 釋放,并長時間作用于病灶組織,減少新生血管生成[12]。
本次研究顯示,觀察組患者新生血管消退時間明顯低于對照組。分析原因可能由于康柏西普能有效拮抗VEGF 的釋放,抑制瘢痕生成,促進新生血管消退。而術前于玻璃體內注射康柏西普可延長藥效,減少前房出血及術后瘢痕化的發生,促進新生血管的消退,又可為后期手術提供良好的條件。另外,于玻璃體內注射康博西普可降低血管滲透性,抑制新生血管活動,加速新生血管消退,短時間內緩解視網膜缺血狀態,降低術中出血風險[13]。故本次研究中觀察組患者術后并發癥發生率及復發率低于對照組,與王朝杰[14]研究結果類似。近年來,國內外諸多學者指出,康柏西普輔助手術治療NVG,能快速控制眼壓,改善患者視力水平[15]。本次研究中,治療后1 月、6月觀察組患者眼壓水平均低于對照組,說明康柏西普玻璃體內注射后行復合式小梁切除術治療可有效降低患者眼壓。主要由于康柏西普玻璃體內注射后可提高復合式小梁切除術成功率,加速虹膜新生血管的消退,減少術后出血及瘢痕的生成。對比兩組患者視力水平,結果顯示,治療后6 個月,觀察組患者視力改善明顯優于對照組,說明康柏西普玻璃體內注射后行復合式小梁切除術治療能有效改善患者視力。但可能由于患者自身疾病影響,長期處于高血壓、高血糖狀態,導致視網膜受損嚴重,故視力恢復水平不是十分理想。
綜上所述,康柏西普玻璃體內注射后行復合式小梁切除術治療NVG,可減少虹膜新生血管,降低術后并發癥發生率,在降低眼壓,改善患者臨床癥狀的同時改善視力,且不易復發。