心肌分層應變技術評價冠心病患者經皮冠狀動脈介入術后遠期左室收縮功能變化

顧淑蓮， 吳衛華， 謝曉奕， 陳 璐， 郭麗娜， 馬 蘭

上海市胸科醫院，上海交通大學附屬胸科醫院超聲科，上海 200030

冠心病(coronary artery disease, CAD)是由于冠狀動脈(冠脈)粥樣硬化導致血管狹窄或阻塞而引起的心肌缺血、缺氧或梗死的心臟疾病。經皮冠脈介入術(percutaneous coronary intervention, PCI)是目前治療CAD的有效方法[1]，但PCI術后1年患者再發心血管不良事件(包括再發心梗、心源性死亡及靶血管血運重建)的風險約為20%[2]。因此，臨床醫生仍需對PCI術后患者進行嚴格管理。

常規經胸超聲心動圖(transthoracic echocardiography, TTE)主要通過檢測CAD患者有無節段性室壁運動異常及左室射血分數(left ventricular ejection fraction，LVEF)來評估左室的收縮功能。臨床上，雖然部分CAD患者已存在嚴重的冠脈狹窄，甚至多支病變，但TTE檢查時并未發現節段性室壁運動異常[3]。因此，這類患者在PCI術后復查TTE時，左室收縮功能很難分辨與術前的區別。

二維斑點追蹤技術(two-dimensional speckle tracking imaging, 2D-STI)可不受角度和心臟運動的影響，檢測出TTE無法辨別的心肌局部和整體的功能障礙，其準確度優于其他傳統超聲方法[4]。而心肌分層應變(layer-specific strain, LSS)是在2D-STI基礎上計算獲取內、中、外3層心肌的應變參數，可更加精細地進行各層心肌收縮功能的評價。本研究應用LSS技術評價無節段性室壁運動異常的冠心病患者PCI術后遠期左室心肌收縮功能的變化,為臨床評估患者預后提供依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機選取2017年3月至2018年1月上海市胸科醫院收治的行冠脈造影并同期行PCI術的冠心病患者54例，其中男性40例，女性14例，年齡44～78(62.3±6.8)歲，冠脈單支病變者36例，2支以上病變者18例。另選取冠脈造影結果陰性者46例為對照組，其中男性30例，女性16例，年齡42～75(61.0±7.3)歲。對照組及PCI組患者均于冠脈造影前完成超聲心動圖檢查，檢查時均無胸痛癥狀。PCI組患者在術后隨訪(21.04±2.27)個月再次行超聲心動圖檢查。

納入標準：LVEF≥55%且無靜息性局部室壁運動異常者。排除標準：既往有心衰病史、中度以上瓣膜病、其他嚴重的心臟病及心律失常、術后隨訪期間新發心肌梗死或再次行PCI術者。本研究經上海市胸科醫院倫理委員會批準，所有患者均知情并簽署知情同意書。

1.2 儀器和方法 采用GE Vivid E9超聲診斷儀，M5S探頭，頻率1.5～4.5 MHz，配備EchoPAC-202超聲圖像分析工作站。被檢查者取左側臥位，連接心電圖，根據ASE超聲心動圖測量指南[5]，測量左房前后徑(left atrial diameter, LAD)、左室舒張末期內徑(left ventricular diameter in diastole, LVDd)、二尖瓣口舒張早期血流峰值速度(E)、二尖瓣環舒張早期峰值速度(e′)，計算E/e′值；采用Simpson雙平面法測量LVEF。囑受檢者呼氣末屏氣，采集左心室心尖兩腔、三腔、四腔心切面的動態圖像(>50 幀/s)，每個切面存儲3個心動周期，存盤供脫機分析。

將左室二維動態圖像導入EchoPAC-201工作站。在心肌分層應變模式下，于收縮末期勾畫左心室心內膜，軟件自動勾畫心外膜，手動調整感興趣區的寬度與心肌厚度一致，軟件自動將心肌分為心內膜下(endocardium)、中層(mid-myocardium)和心外膜下(epicardium)3層，得到左室17節段各層心肌的收縮期整體縱向應變(global longitudinal strain，GLS) 峰值和應變曲線，并計算左室心肌縱向應變跨壁梯度[ΔGLS=左室心內膜下GLS(GLSendo)-左室心外膜下GLS(GLSepi)]。所有指標均根據指南[4]要求進行，在不同心動周期測量3次取其平均值。

2 結 果

2.1 臨床資料比較 結果(表1)表明：PCI組高血壓患病率高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，其他臨床資料2組間差異均無統計學意義。

表1 對照組和PCI組臨床資料比較

2.2 常規超聲心動圖參數比較 結果(表2)顯示：術前PCI組與對照組比較，LVEF、LVDd、LAD、E、e′、E/e′差異均無統計學意義；術后PCI組與術前PCI組比較，LVEF、LVDd、LAD、E、e′、E/e′差異均無統計學意義。

表2 對照組及術前、術后PCI組常規超聲參數比較

2.3 心肌分層應變參數比較 結果(表3、圖1、圖2)顯示：PCI組患者GLS從心內膜下到心外膜下逐漸減低，與正常對照組的變化規律一致。術前PCI組GLS-endo、左室心內膜中層(GLS-mid)、GLS-epi均顯著低于對照組，差異有統計學意義(均P<0.05)；術后PCI組GLSendo、GLSmid、GLSepi均高于術前PCI組，但仍低于對照組，差異有統計學意義(均P<0.05)；術前PCI組ΔGLS最低，與對照組比較有統計學意義(P<0.05)，且術后PCI組ΔGLS較術前升高，差異有統計學意義(P<0.05)。

表3 對照組及術前、術后PCI組心肌分層應變參數比較

圖1 PCI組典型病例術前、術后心肌分層應變牛眼圖

圖2 PCI組典型病例術前、術后心尖四腔切面心肌分層應變曲線

3 討 論

TTE主要通過檢測CAD患者有無節段性室壁運動異常及LVEF來評估左室的收縮功能，但在檢測亞臨床左室收縮功能障礙方面并不敏感[3]。本研究結果顯示，TTE測得的LVDd、LVEF等常規參數在PCI手術前后的差異無統計學意義。原因可能是部分患者冠脈病變是一個長期緩慢的過程，機體通過復雜機制調節血液供應及心肌耗氧之間的平衡，維持LVEF在正常范圍。雖TTE檢查未發現節段性室壁運動異常，但不能排除心肌微循環已受到損傷且心肌收縮功能已發生變化[6]。

2D-STI是超聲檢查的一項新技術，由于沒有角度依賴性且能夠獲取心肌縱向、徑向、圓周、旋轉等多個方向的運動參數，可更靈敏、準確地定量評價心肌整體或局部的收縮功能[7]。但是，由于左室壁是由3層不同走行的心肌纖維組成，2D-STI把左室心肌作為一個整體去分析，忽略了3層心肌間因血流灌注、運動幅度及機械力學等差異而在疾病早期發生的不同變化。LSS 技術是通過同時連續追蹤心內膜下、中層及心外膜下心肌中的聲學斑點，分別評價各層心肌的局部及整體功能[8-10]。左室縱向纖維主要位于心內膜下，而心內膜下心肌較心外膜下心肌的收縮力強，心肌承受的壓力更大，并且由冠脈終末分支供血，因此心內膜下心肌對缺血改變更敏感。陳銀花等[8]研究表明，非ST段抬高型急性冠脈綜合征(NSTE-ACS)患者左心室各層心肌GLS不同程度減低，尤以心內膜下心肌GLS減低最顯著。因此，心肌各層GLS可定量評價CAD患者左心室各層心肌區域及整體收縮功能受損差異,用于預測冠脈顯著狹窄。Hagemann等[9]研究表明，靜息狀態下心肌各層GLS對LVEF正常的穩定性心絞痛患者均有診斷價值，且可以提高單光子發射計算機體層成像(SPECT)陽性患者的診斷準確性。本研究結果與Ylmaztepe等[10]研究一致，術前PCI組患者的心內膜下、中層和心外膜下心肌縱向應變均明顯低于對照組，表明無室壁運動異常的CAD患者各層心肌收縮功能已發生改變。

PCI術是通過在顯著狹窄冠脈內放置支架，從而改善缺血心肌的血流灌注。國內已有研究[11]表明，CAD患者接受PCI術后6個月內左室各層心肌縱向應變均有不同程度的恢復，其中心內膜下心肌縱向應變的恢復早于心外膜下心肌，因此心肌分層應變技術能較好地評估PCI術后不同時期心肌收縮功能的恢復情況。本研究追蹤隨訪(21.04±2.27)個月得出，PCI術后遠期無明顯癥狀患者的左室各層心肌GLS均較術前升高。術后PCI組患者各層心肌GLS仍低于對照組，這可能與術后遠期支架內再狹窄、新發冠脈斑塊形成或心肌微循環障礙等有關。另外，本研究中PCI組患者高血壓發病率高于對照組，以往有研究[12]表明，高血壓可增加左室后負荷、導致冠脈微循環障礙，從而使左室心肌縱向應變降低。

由于心肌收縮時心內膜增厚和縮短的變化大于心外膜，因此心肌形變率通常從心內膜到心外膜是逐漸減低的[13]。在本研究中，心肌ΔGLS在對照組和PCI組中都存在，但ΔGLS在術前PCI組患者中最低，這是由于PCI術前心內膜下心肌對缺血、缺氧更為敏感，導致心內膜下GLS的降低比心外膜下明顯。而PCI術后缺血心肌恢復灌注后，心內膜下心肌可能得到更多的血氧供應，相對于心外膜下心肌收縮功能恢復更好，因此術后PCI組患者的ΔGLS較術前升高。

本研究的局限性：(1)術后隨訪時因患者均無明顯不適癥狀，故未行冠脈造影復查，不能排除支架內再狹窄或其他新發冠脈狹窄的情況；(2)樣本量相對較少；(3)沒有單獨對受累節段心肌縱向應變進行PCI術前、術后比較。

綜上所述，CAD患者PCI術后遠期左室各層心肌GLS均較術前明顯改善，且心內膜下心肌收縮功能較心外膜下心肌恢復好。LSS技術能更敏感、準確地評價無室壁運動異常的CAD患者PCI術后遠期的左室心肌收縮功能。