聶寶增,馬麗,高淑女,張秀榮
1.日照市中醫(yī)醫(yī)院心電圖室,山東日照 276800;2.日照市中醫(yī)醫(yī)院呼吸內(nèi)科,山東日照 276800;3.日照市嵐山區(qū)中樓衛(wèi)生院內(nèi)科,山東日照 276800
心律失常是一種心血管類疾病,主要因?yàn)楦鞣N器質(zhì)性心臟類疾病導(dǎo)致心臟傳導(dǎo)速度或節(jié)律等異常所致。有研究顯示[1-2],炎癥因子水平的升高是室性心律失常患者的獨(dú)立預(yù)測因素,自主神經(jīng)功能降低是室性心律失常患者的重要危險(xiǎn)因素。心律失常的發(fā)生往往伴有炎癥因子水平的升高,同時(shí)炎癥反應(yīng)通過影響心肌膜電位變化,使得交感迷走神經(jīng)失衡,繼而誘發(fā)心律失常。因此,抑制炎癥因子水平和調(diào)節(jié)自主神經(jīng)平衡在抗室性心律失常患者治療中具有重大意義。目前,臨床常用藥物治療方法來治療心律失常患者。環(huán)磷腺苷葡胺能積極改善心肌泵血功能,有效擴(kuò)張血管和增加心肌收縮力,降低心肌耗氧量[3]。該文選取2019年6月—2020年5月該院收治的76例室性心律失常患者作為研究對象展開研究。現(xiàn)報(bào)道如下。
選取該院收治的76例室性心律失常患者作為研究對象,每組38例。納入標(biāo)準(zhǔn):均確診為室性心律失常患者;均在患者以及患者家屬知情下參與且經(jīng)過醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn);臨床資料完整者。排除標(biāo)準(zhǔn):對環(huán)磷腺苷葡胺、莫雷西嗪等藥物過敏者;合并嚴(yán)重器質(zhì)性疾病者;合并精神障礙者。觀察組男25例、女13例;平均年齡為(55.6±1.2)歲;平均病程時(shí)間為(5.6±1.1)年;合并疾病類型:17例糖尿病、15例冠心病、6例其他。對照組男26例、女12例;平均年齡為(56.7±0.9)歲;平均病程時(shí)間為(5.9±1.0)年;合并疾病類型:16例糖尿病、17例冠心病、5例其他。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
對照組單純應(yīng)用莫雷西嗪(國藥準(zhǔn)字H20056627;包裝:鋁箔,50 mg×20片×2板)治療,150 mg/次,3次/d,連續(xù)治療14 d。
觀察組應(yīng)用環(huán)磷腺苷葡胺(國藥準(zhǔn)字H20058049;規(guī)格:2 mL:30 mg;包裝:玻璃安瓿包裝,6支/盒)聯(lián)合莫雷西嗪(同對照組)治療。環(huán)磷腺苷葡胺用藥方法:加入200~500 mL5%葡萄糖注射液稀釋后靜脈滴注,1次/d,2支/次,連續(xù)治療14 d。
分析兩組室性心律失常患者治療前后的心率變異性(SDANN值、SDNN值、RMSSD值)指標(biāo)水平、炎癥因子(采集患者空腹靜脈血,分離血清后,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法檢測腫瘤壞死因子α、白細(xì)胞介素6、超敏C反應(yīng)蛋白等指標(biāo),采用放射免疫法檢測B型利鈉肽)水平以及臨床治療效果(臨床癥狀完全消失且動(dòng)態(tài)心電圖檢查恢復(fù)正常為痊愈、臨床癥狀顯著消失且動(dòng)態(tài)心電圖檢查明顯改善且心房顫動(dòng)發(fā)作基本控制為顯效、臨床癥狀大部分消失且動(dòng)態(tài)心電圖檢查有一定程度改善且過早搏動(dòng)次數(shù)相比起治療前減少超過50%為有效、臨床癥狀未消失且動(dòng)態(tài)心電圖檢查未恢復(fù)正常為無效)。
采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料的表達(dá)方式為(±s),采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料的表達(dá)方式為[n(%)],采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組室性心律失常患者治療前心率變異性指標(biāo)水平、炎癥因子水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后觀察組室性心律失常患者的心率變異性指標(biāo)水平明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),炎癥因子水平明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1、表2。
觀察組室性心律失常患者的臨床治療效果明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者的臨床治療效果比較
心律失常會(huì)誘發(fā)心力衰竭,導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)紊亂。室性心律失常可單獨(dú)發(fā)作,也可與心肌梗死疾病或冠心病等疾病一同發(fā)作。室性心律失常患者的臨床主要癥狀表現(xiàn)為:氣急、胸悶、四肢發(fā)冷、心率減慢等。現(xiàn)階段,治療室性心律失常患者可通過藥物方式和電刺激方式等改變心肌細(xì)胞電特性,最終發(fā)揮出抗室性心律失常患者作用[4-6]。莫雷西嗪是一種常用的抗心律失常藥物,能顯著抑制快Na+內(nèi)流,充分發(fā)揮穩(wěn)定效果,繼而延長房室傳導(dǎo)。環(huán)磷腺苷葡胺是一種非洋地黃類強(qiáng)心劑,具有保護(hù)缺血缺氧的心肌作用,同時(shí)改善心肌細(xì)胞代謝[7]。
表1 兩組患者治療前后的心率變異性指標(biāo)水平比較[(±s),ms]

表1 兩組患者治療前后的心率變異性指標(biāo)水平比較[(±s),ms]
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表2 兩組室性心律失常患者治療前后的炎癥因子水平比較(±s)

表2 兩組室性心律失常患者治療前后的炎癥因子水平比較(±s)
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超敏C反應(yīng)蛋白是一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白,能有效預(yù)測心梗的發(fā)生。腫瘤壞死因子α是一種炎性因子,不僅會(huì)加重血管內(nèi)皮損傷,且會(huì)增加炎癥反應(yīng)。B型利鈉肽是一種心臟神經(jīng)激素,能有效評價(jià)心功能[8-10]。白細(xì)胞介素6是一種內(nèi)源性趨化因子,能顯著促進(jìn)炎癥因子黏附于病變局部組織中。經(jīng)過環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合莫雷西嗪治療后室性心律失常患者的炎癥因子水平顯著降低,說明上述藥物治療效果顯著。室性心律失常患者存在自主神經(jīng)功能失衡情況,迷走神經(jīng)張力降低會(huì)導(dǎo)致室性心律失常發(fā)生率顯著增加[11-13]。心率變異性有關(guān)指標(biāo)能反映心臟節(jié)律的隨機(jī)體狀況,臨床用于評價(jià)心血管疾病的自主神經(jīng)功能可對病情進(jìn)展和評估預(yù)后具有重要意義。有資料顯示[14-15],惡性室性心律失常發(fā)生與心率變異性減小程度呈正相關(guān)。該研究結(jié)果顯示觀察組治療總有效率為97.4%(37/38,30例痊愈、5例顯效、2例有效、1例無效),對照組治療總有效率為76.3%(29/38,22例痊愈、4例顯效、3例有效、9例無效),觀察組室性心律失常患者的臨床治療效果明顯高于對照組(P<0.05)。研究[16]顯示,對45例室性心律失常患者應(yīng)用環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合莫雷西嗪治療方法作為觀察組,對45例室性心律失常患者單純應(yīng)用莫雷西嗪治療方法作為對照組,結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組治療總有效率為97.8%(44/45),對照組為75.0%(36/45),與該文研究結(jié)果保持高度一致。
綜上所述,環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合莫雷西嗪治療室性心律失常患者能積極改善心率變異性指標(biāo),提高臨床治療效果,降低炎癥因子水平。