幽門螺桿菌感染與急性腦梗死患者復發(fā)及血清HCY、IL-8、CRP水平的相關性分析

陶 琳

黑龍江省佳木斯市中心醫(yī)院神經內科 154002

隨著我國老齡化情況的日益加重，急性腦梗死的患病率不斷升高。目前已經明確高血壓、高脂血癥以及糖尿病等是導致腦梗死發(fā)生的危險因素，隨著臨床研究的不斷深入，逐漸發(fā)現(xiàn)感染因素可能也與急性腦梗死的發(fā)病有關。Hp屬于一種微需氧菌，主要存在于機體的胃黏液層，據(jù)報道，全世界自然人群的Hp感染率已經超過了50%，我國的Hp感染率為40%～90%，且隨著年齡的增長，感染率也不斷升高[1]。Hp感染與消化道潰瘍、慢性胃炎以及胃癌等消化系統(tǒng)疾病具有一定的相關性。近年來的研究表明，Hp感染可能與急性腦梗死以及冠心病等多種心腦血管疾病的發(fā)生具有緊密的相關性，但是還沒有形成統(tǒng)一的結論[2]。臨床研究發(fā)現(xiàn)，系統(tǒng)性的炎性反應在急性腦梗死患者的生理病理過程中具有較重要的作用，包括白細胞介素-8(Interleukin-8，IL-8)以及C反應蛋白(C-reactive protein，CRP)在內的炎性反應因子可以通過進行神經體液調節(jié)，從多個方面影響急性腦梗死患者的預后。本文分析了Hp感染與急性腦梗死患者復發(fā)及血清HCY、IL-8、CRP水平的相關性，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018年7月—2019年7月我院收治的80例急性腦梗死患者，其中的52例Hp 陰性急性腦梗死患者為Hp陰性組，28例Hp 陽性急性腦梗死患者為Hp陽性組。均有完整的神經系統(tǒng)檢查資料、病史、實驗室檢查資料和影像學檢查資料，排除短暫性腦缺血發(fā)作和其他疾病所引起的運動神經功能障礙、中樞神經功能障礙或者感覺神經功能障礙。Hp陰性組中男29例，女23例；年齡45～82歲，平均年齡(57.34±4.29)歲；體重指數(shù)(BMI)17～28，平均BMI 23.47±1.26；腦梗死部位：基底節(jié)區(qū)14例，腦葉25例，腦干13例。Hp陽性組中男15例，女13例；年齡45～82歲，平均年齡(58.25±5.17)歲；BMI 17～28，平均BMI 23.65±1.39；腦梗死部位：基底節(jié)區(qū)3例，腦葉15例，腦干10例。兩組的基線資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對Hp陽性組的28例患者均采取標準的“四聯(lián)”療法進行抗Hp治療，即口服阿莫西林1g，奧美拉唑20mg，膠體果膠鉍0.22g，克拉霉素0.5g，2次/d，共治療14d。其中20例患者采取抗Hp根治性治療后Hp轉陰。隨訪1年，采用放射免疫法檢測血清CRP水平，采取ELISA法檢測血清IL-8水平，免疫比濁法檢測血清HCY水平。在隨訪期間，如果急性腦梗死患者的初發(fā)癥狀加重，或者產生新的神經功能缺損癥狀，而且排除患有進展性腦卒中，經頭顱CT檢查證實患者出現(xiàn)新的缺血性病灶，則可以判定為腦梗死復發(fā)。比較兩組的復發(fā)率以及血清HCY、IL-8、CRP水平。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0軟件進行數(shù)據(jù)分析，兩組間計量資料對比用t檢驗，計數(shù)資料用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組急性腦梗死復發(fā)率對比

2.1.1 兩組隨訪1年內的急性腦梗死復發(fā)率對比：Hp陽性組的28例患者1年內總計隨訪27例，隨訪率為96.43%(27/28)；Hp陰性組的52例患者1年內總計隨訪50例，隨訪率為96.15%(50/52)。Hp陽性組隨訪1年內的急性腦梗死復發(fā)率為29.63%(8/27)，Hp陰性組的急性腦梗死復發(fā)率為18.00%(9/50)，Hp陽性組的急性腦梗死復發(fā)率明顯高于Hp陰性組(P<0.05)。

2.1.2 Hp陽性組轉陰與未轉陰急性腦梗死復發(fā)率對比：Hp陽性組中的20例患者采取抗Hp根治性治療后轉陰，患者的Hp轉陰者急性腦梗死的復發(fā)率為25.00%(5/20)，Hp未轉陰患者的急性腦梗死復發(fā)率為42.86%(3/7)，Hp未轉陰患者的急性腦梗死復發(fā)率明顯高于Hp轉陰患者(P<0.05)。

2.2 兩組血清HCY、IL-8以及CRP水平對比 Hp陽性組患者的血清HCY、IL-8以及CRP水平均明顯高于Hp陰性組(P<0.05)，Hp陽性組患者經過抗Hp根治性治療后，轉陰患者的血清HCY、IL-8以及CRP水平均明顯低于未轉陰患者(P<0.05)，見表1。

表1 兩組血清HCY、IL-8以及CRP水平對比

3 討論

急性腦梗死具有比較復雜的病理生理機制，近年來的多項研究證實，炎性反應在急性腦梗死病理機制中具有非常重要的作用[3]。炎性反應不但是造成急性腦梗死發(fā)病的危險因素，而且能通過多種的作用機制參與急性腦梗死的發(fā)病過程，且貫穿于急性腦梗死發(fā)病、發(fā)展和轉歸的全過程。炎癥細胞因子屬于重要的炎癥介質，被臨床上公認為急性腦梗死發(fā)病機制中的關鍵因素。Hp在人類中具有比較高的感染率，近年來，其與心腦血管疾病之間的關系開始受到國內外研究者的重視。多項的研究發(fā)現(xiàn)，慢性炎癥反應能使心腦血管疾病的危險因素明顯加劇，而Hp的感染正是其中的一種慢性持續(xù)性炎癥[4]。有研究發(fā)現(xiàn)，Hp感染是胃潰瘍和胃炎等多種消化系統(tǒng)疾病的重要致病原因，可能參與了胃癌的發(fā)生。Hp的致病因子主要是細胞毒素相關蛋白A，只存在于細胞毒素陽性的幽門螺桿菌群中，可以產生比較強的毒性作用，Hp不但與消化系統(tǒng)疾病有緊密的相關性，并且能通過進行炎癥刺激，使動脈血管粥樣硬化的形成速度加快[5]。具體的機制可能是Hp感染導致的局部免疫反應以及全身的免疫反應，激活T細胞、補體以及巨噬細胞等，而且吸引多種炎癥細胞(單核細胞等以及中性粒細胞)，且炎癥反應細胞可以釋放炎癥因子(腫瘤壞死因子-α、白介素-6、氧自由基和白介素-2等)，引起炎癥損傷以及組織損傷，還可以通過明顯增加促凝物質的生成以及激活血管內皮細胞因子的生成，造成機體的內皮功能受到損傷，促進機體的動脈硬化。Hp可能通過影響其他危險因子的方式或者單獨作用的方式參與腦血管疾病的發(fā)生，認為Hp感染是導致急性腦梗死發(fā)病的危險因素之一，通過增加血黏度，加重動脈硬化，減慢血流的速度[6]。Hp陽性組的急性腦梗死復發(fā)率明顯高于Hp陰性組(P<0.05)。Hp陽性組中的20例患者采取抗Hp根治性治療后轉陰， Hp未轉陰患者的急性腦梗死復發(fā)率明顯高于Hp轉陰患者(P<0.05)；表明Hp感染可以使急性腦梗死復發(fā)率明顯升高，對于Hp陽性的急性腦梗死患者，需要積極采取根治性抗 Hp 治療，以降低復發(fā)率。

IL-8是由巨噬細胞、單核細胞、T細胞以及血管內皮細胞等多種細胞生成的一種多肽蛋白質，不僅可以對免疫效應細胞產生比較強烈的趨化效果，促進免疫效應細胞釋放出多種的生物活性物質，并且參與內皮細胞黏附過程的調節(jié)以及免疫效應細胞的調節(jié)[7]。CRP是一種重要的炎性分子，Hp感染可以使血管壁炎癥反應明顯加重，使血清CRP水平明顯升高，從而促進機體動脈粥樣硬化的發(fā)生。HCY能引起動脈粥樣硬化，與多種心腦血管疾病具有比較緊密的相關性。Hp可以明顯升高血清HCY 水平，促進機體內的動脈粥樣硬化，與急性腦梗死的發(fā)生和復發(fā)緊密相關。Hp陽性組患者的血清HCY、IL-8以及CRP水平均明顯高于Hp陰性組(P<0.05)，Hp陽性組患者經過抗Hp根治性治療后，轉陰患者的血清HCY、IL-8以及CRP水平均明顯低于未轉陰患者(P<0.05)。表明Hp感染的急性腦梗死患者的血清HCY、IL-8以及CRP水平明顯高于Hp陰性患者，這可能是其引起復發(fā)的重要機制之一。

綜上所述，Hp感染可能通過升高急性腦梗死患者的血清HCY、IL-8以及CRP水平，從而升高急性腦梗死患者復發(fā)率。