基于CCTA的血流儲備分數對心肌橋心肌缺血的評估價值分析

閆玉潔，袁俊強

（信陽市中心醫院心血管病區，河南 信陽 464000）

冠狀動脈心肌橋是一種先天性的冠狀動脈解剖異常。正常情況下冠狀動脈主干及其分支走行于心外膜下組織中,當某段冠狀動脈于心肌內部分完全被心肌纖維覆蓋,由于收縮期心肌收縮和壓迫血管，使管腔出現暫時性狹窄或閉塞，這段心肌纖維稱為心肌橋[1]。心肌橋以往被認為是一種良性的先天解剖變異,但近年來許多研究表明心肌橋可引起心肌缺血，進而導致心絞痛、急性心肌梗死、心力衰竭、猝死等嚴重臨床事件發生[2]。因此，有效了解患者心肌橋情況非常重要。冠脈血流儲備分數（Fractional flow reserve，FFR）是指冠狀動脈存在狹窄病變時,血管的最大血流量與假設不存在狹窄病變時血管的最大血流量之比,可用來評價功能性心肌缺血。基于冠狀動脈CT造影（Coronary CT angiography，CCTA）圖像，利用軟件模擬冠脈血液流動，以無創方式獲取FFR值，即FFRCT值。本研究回顧性分析72例行FFRCT測定的患者，旨在分析FFRCT評估心肌橋患者心肌缺血的價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018年3月-2019年3月在我院接受治療的心肌橋患者72例。根據心肌橋所覆蓋的厚度分為縱深型與表淺型[3]，縱深型主要冠狀動脈處于心肌較深處，厚度≥2mm，縱深組男21例、女16例,平均年齡（54.31±6.48）歲；表淺型指冠狀動脈全部或部分被心肌包饒，其厚度＜2mm，表淺組男20例、女15例,平均年齡（53.76±6.29）歲。兩組患者在性別、年齡等方面無明顯差異（P>0.05）,具有可比性。納入標準：納入在我院心血管內科行CTA合并FFR檢查的患者,在本院病歷系統有冠脈CTA和FFR檢查結果，冠脈成像顯示在直徑≥1.5mm。排除標準：患者既往有經皮冠狀動脈介入治療手術史，且支架與病變處處于同一主要血管；冠脈CTA成像存在嚴重偽影、鈣化斑塊、錯位。

1.2 掃描設備與方法 所有患者采用第二代雙源CT掃描儀（Somatom Definition Flash，Siemens Healthineers，Forchheim，Germany）掃描。為減少掃描時的運動偽影，掃描前所有患者均接受憋氣訓練。同時受檢者舌下含服硝酸甘油片以擴張冠狀動脈。CT掃描經定位像確定掃描范圍后，利用Urich雙筒高壓注射器向患者外周靜脈內注射非離子對比劑碘普胺60ml（含碘370mg/ml,德國拜耳公司）,注射流率6ml/s；當CT衰減值達到100HU后延遲6s觸發掃描。整個過程中持續進行心電監測。CT掃描范圍：上界自氣管隆基下1～2cm（根據患者體型調整），下界至心臟膈面。CT掃描參數：管電壓120kV；管電流300mAs；準直器2×64×0.6mm。

1.3 圖像分析 將所有患者的CCTA數據導入后處理工作站（SyngoVia VB10，Siemens）進行圖像分析，以最佳圖像作為診斷依據。心肌橋的位置和長度在曲面重組圖像上獲得,測量左冠狀動脈前降支開口處至心肌橋入口處的距離記為心肌橋的位置,心肌橋入口處至出口處的距離記為心肌橋的長度。心肌橋的深度定義為重組的橫斷面圖像上覆蓋在冠狀動脈表面心肌的最大厚度。壁冠狀動脈收縮期狹窄率指的收縮期管腔內徑相較于舒張期官腔內徑減少的百分比，即（舒張期管徑-收縮期管徑）/舒張期管徑×100%，管腔內徑在多平面重組圖像上測量。FFRCT值通過Siemens原型軟件cFFR（version3.0.0，Siemens Healthcare，Forchheim，Germany）獲得。

1.4 統計學方法 采用SPSS 22.0統計軟件進行數據分析。計量資料采用（）表示，比較采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗進行比較。采用logistic二元回歸模型分析FFRCT<0.75者與年齡、性別、心肌橋的位置、長度、深度、收縮期狹窄率的關系。采用曲線下面積（AUC）評價心肌橋長度及深度對心肌缺血的預測價值，AUC值在0.5～0.7內表示預測價值較低，AUC值在0.7～0.9內表示預測價值中等，AUC值在0.9以上表示預測價值較高。以P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者心肌橋解剖特征比較 縱深組心肌橋深度高于表淺組（P<0.05），兩組心肌橋長度、位置及收縮期狹窄率均無明顯差異（P>0.05）,見表1。

表1 兩組患者心肌橋解剖特征比較

2.2 影響患者FFRCT值的單因素分析 單因素分析結果顯示，FFRCT值正常組與FFRCT值異常組心肌橋分型、長度、深度、位置存在明顯差異（P<0.05），見表2。

表2 影響患者FFRCT值的單因素分析

2.3 影響心肌橋患者心肌缺血的多因素Logistic回歸分析 多因素Logistic回歸分析結果顯示，心肌橋的長度及深度是心肌缺血的獨立危險因素（P<0.05），見表3。

表3 影響心肌橋患者心肌缺血的多因素Logistic回歸分析

2.4 心肌橋長度、深度對心肌橋患者心肌缺血的預測價值分析ROC曲線分析結果顯示，心肌橋長度對心肌橋患者心肌缺血預測AUC值為0.825，敏感度為86.5%,特異度為62.2%,心肌橋深度預測AUC值為0.889，敏感度為81.1%，特異度為83.8%。心肌橋深度及長度均對心肌患者橋心肌出血具有較好的預測價值，見圖1。

圖1 心肌橋長度、深度預測心肌橋患者心肌缺血的ROC曲線

3 討論

心血管疾病具有高發病率、高死亡率、高復發率等特征，隨著人們生活壓力的增加以及飲食習慣的改變，加上環境污染問題日趨嚴重，心血管疾病發病率呈逐年上升趨勢，而一旦發生心血管疾病至癥狀明顯，會造成血管粥樣硬化，引發心肌梗死及相關的心室壁瘤、心臟穿孔等并發癥，危及患者生命安全[4,5]。而心肌橋與心血管疾病的發生密切相關，其可減少局部心肌供血量，導致心肌缺血，最終引發心絞痛、心肌梗死等疾病，甚至猝死等[6]。CCTA是臨床診斷冠狀動脈疾病的首選方法，其可直觀地顯示心肌橋的位置、深度及長度等，但CCTA只能提供心肌橋的解剖學信息,無法直接觀察其對壁冠狀動脈的壓迫程度,因此臨床應用仍具有一定局限[7]。FFRCT是將CTA與FFR相結合的血管成像領域新技術，其通過使用模擬軟件進行流體模擬計算，可獲得FFR等相關參數，進而對冠狀動脈狹窄情況進行評估[8]。單冬凱等人研究表明，FFRCT值與FFR值之間存在顯著的正相關性[9]。

心肌橋可根據其位置深淺分為表淺型和縱深型，表淺型心肌橋薄而短，對冠狀動脈壓迫較小，通常不會導致心肌缺血等嚴重臨床癥狀；縱深型心肌橋厚而長，對冠脈血流影響大，容易誘發心肌缺血等癥狀[10]。本研究中縱深組FFRCT值異常患者數明顯大于表淺組患者數；在影響患者FFRCT值的單因素分析中，心肌橋的類型、長度、深度及位置均是影響患者FFRCT值異常的危險因素，表明FFRCT值異常更常見于縱深型心肌橋患者，且心肌橋的長度及深度是心肌橋患者FFRCT值異常的獨立危險因素。這也意味著縱深型較表淺型心肌橋患者，其臨床危險性更大，其原因可能與縱深型心肌橋的形態特征有關。

正常生理狀態下，心臟處于收縮期時，冠狀動脈近乎處于閉塞狀態,心肌灌注主要發生在心臟舒張期,而心肌橋患者在舒張期局部冠脈血流和遠端冠脈壓力恢復延遲，導致心肌供氧減少，進而引起心肌缺血，且心肌橋在心臟收縮期壓迫冠狀動脈，使其官腔變得狹窄,這種非正常的血流動力學會導致FFR降低，引起心肌缺血[11]。通過對心肌橋形態特征與心肌缺血的相關性研究發現,心肌橋的形態影響冠狀動脈的正常生理功能。有學者研究表示，冠狀動脈收縮狹窄主要與心肌橋深度、位置有關，與心肌橋長度無關。周帆等人研究顯示[12]，心肌橋的長度和深度均是造成FFRCT值低的危險因素，與本研究結果相似。同時，本研究還發現心肌橋長度與深度對心肌缺血均有較高的預測價值，且心肌橋深度的預測價值更高。

綜述所述，FFRCT值異常常見于縱深型心肌橋患者,心肌橋的長度和深度是造成FFRCT值降低的危險因素,同時心肌橋的長度與深度均對心肌缺血具有較高的預測價值。