雙水平氣道正壓通氣對急性呼吸窘迫征患者的療效

王丹 李佳璐 韓瑩瑩

（河南省駐馬店市中心醫院急診科 駐馬店463003）

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是由肺內、肺外多種原因導致以頑固性低氧血癥為顯著特征的臨床呼吸綜合征，患者多需機械通氣治療。持續正壓通氣（CPAP）是臨床常用的無創機械通氣方案，但臨床實踐中由于患者機械通氣時間較長，導致氣胸、腹脹等并發癥發生率較高[1]。雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）通過分別設置吸氣壓和呼氣壓、增加壓力差來保證肺泡通氣量，從而有效縮短機械通氣時間，目前廣泛應用于ARDS患者[2]。兩種機械通氣方法均可改善患者血氣指標，但對血管內皮功能影響的相關研究報道較少。我院選取ARDS患者開展BiPAP與CPAP兩種機械通氣治療方案的臨床效果研究。現報道如下：

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2019年5月～2020年6月我院就診的85例ARDS患者，按照機械通氣模式分為對照組42例和研究組43例。對照組男26例，女16例；年齡39～65歲，平均（51.45±3.13）歲；肺挫傷/肺破裂21例，顱腦傷合并胸腹傷14例，雙側血氣胸7例。研究組男28例，女15例；年齡38～66歲，平均（51.48±3.14）歲；肺挫傷/肺破裂24例，顱腦傷合并胸腹傷13例，雙側血氣胸6例。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經醫院醫學倫理委員會審核批準。納入標準：確診為ARDS；符合無創通氣指征；患者家屬已簽署知情同意書。排除標準：存在心源性休克；伴有出血性疾病；既往呼吸功能障礙。

1.2 機械通氣方法 兩組患者均給予面罩吸氧、營養支持、抗感染等常規治療。對照組行CPAP機械通氣治療。設置無創呼吸機（ResMed，Stellar150）參數，將初始呼氣相氣道正壓控制至8 cm H2O，逐漸升高至適當水平，保持在15 cm H2O以下。研究組行BiPAP機械通氣治療。（1）設置無創呼吸機參數，將初始呼氣相氣道正壓控制至4 cm H2O，逐漸升高至適當水平，保持在6 cm H2O以下；將吸氣相氣道正壓控制至8 cm H2O，升高速率為2 cm H2O/3 min，保持在20 cm H2O以下。（2）使用面罩通氣，氧流量參數為5 L/min。兩組均需嚴密監測患者生命體征，若出現呼吸頻率持續高于40次/min、氧合指數持續低于100 mm Hg、血壓持續下降，表明無創機械通氣失敗，應立即行氣管插管，給予患者有創正壓通氣。

1.3 觀察指標 （1）比較兩組患者機械通氣時間、ICU住院時間、氣管插管率。（2）比較兩組血氣指標，包括動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血氧飽和度（SaO2）、氧合指數。（3）比較兩組內皮功能評價指標：采集患者空腹靜脈血離心后，選用ELISA法檢測血管內皮生長因子（VEGF）；選用硝酸還原酶法檢測血清中一氧化氮（NO）。（4）比較兩組并發癥發生情況（氣胸、腹脹、呼吸暫停）。

1.4 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件分析處理數據，計數資料以%表示，采用χ2檢驗；計量資料以（±s）表示，采用t檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組機械通氣時間和ICU住院時間比較 研究組機械通氣時間（16.28±3.52）d低于對照組的（20.43±4.30）d，ICU平均住院時間（8.66±1.75）d低于對照組（15.84±2.93）d，差異均有統計學意義（t=4.8740，13.6762，P＜0.05）。

2.2 兩組干預前后血氣指標水平比較 干預后兩組患者PaO2、SaO2、氧合指數均較干預前升高，且研究組高于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組干預前后血氣指標水平比較（±s）

表1 兩組干預前后血氣指標水平比較（±s）

注：與同組干預前比較，*P＜0.05，與對照組干預后比較，#P＜0.05。

氧合指數（mm Hg）干預前 干預后對照組研究組組別 n PaO2（mm Hg）干預前 干預后SaO2（%）干預前 干預后4243 t P 58.39±7.5059.63±7.380.76630.444584.35±6.72*89.61±7.47*#3.41040.001084.29±2.1684.37±2.450.15950.873696.47±3.48*98.52±3.54*#2.69180.0086184.73±35.40186.46±32.850.23360.8159342.37±35.84*364.49±32.75*#2.97170.0039

2.3 兩組干預前后血管內皮功能比較 兩組患者干預后VEGF、NO水平均較干預前升高，且研究組均高于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組干預前后血管內皮功能比較（±s）

表2 兩組干預前后血管內皮功能比較（±s）

注：與同組干預前比較，*P＜0.05，與對照組干預后比較，#P＜0.05。

NO（μmol/L）干預前 干預后對照組研究組組別 n VEGF（pg/ml）干預前 干預后4243 t P 542.36±24.69538.43±27.780.68880.4929582.96±27.47*627.41±28.65*#7.29840.000145.83±4.3746.58±4.900.74410.458952.36±5.74*67.63±6.92*#11.05920.0001

2.4 兩組并發癥及氣管插管發生情況比較 對照組發生氣胸3例，腹脹4例，呼吸暫停2例；研究組發生氣胸2例，腹脹2例，呼吸暫停1例。研究組并發癥發生率為11.63%，低于對照組的21.43%，組間無明顯差異（χ2=1.4834，P＞0.05）。研究組氣管插管率為9.30%（4/43）低于對照組的20.93%（9/43），組間無明顯差異（χ2=2.1338，P＞0.05）。

3 討論

ARDS系肺泡上皮及血管內皮通透性增加、肺泡表面活性物質降低導致肺泡萎陷、微血栓形成、肺血管痙攣引發的頑固性低氧血癥，患者可表現為通氣血流比例失調、呼吸功能衰竭。機械通氣是治療ARDS的主要方法，其中CPAP通過持續正壓通氣促使萎陷的肺泡重新膨脹以促進氣體交換、改善通氣血流比例。同時通過持續正壓通氣可提高肺泡內壓、抑制毛細血管中血液外滲、緩解肺水腫，從而改善低氧血癥[3]。但因無法有效刺激患者自身肺呼吸功能，機械通氣時間較長、通氣血流比例仍不夠理想、干預后氣胸、腹脹、呼吸暫停等并發癥發生率較高。轉變機械通氣治療方案是以提高肺泡內壓的同時刺激患者自身肺呼吸功能，是縮短機械通氣時間、糾正通氣血流比例、減少并發癥的關鍵。

BiPAP具有提供被動式機械通氣及刺激主動式自主呼吸的雙重功效[4]，通過正壓通氣可維持上氣道開放、增加功能殘氣量、防止肺泡萎陷、提高肺泡內壓，從而改善通氣血流比例、糾正低氧血癥。同時通過分別調整吸氣壓及呼氣壓參數來維持合適的壓力差，通過調節壓力差可保持足夠的潮氣量，增強吸氣力量支持和肺泡通氣量，刺激患者自主呼吸功能，鍛煉患者呼吸肌，有利于被動式機械通氣與主動式自主呼吸相互協調，避免因單純被動式呼吸機機械通氣導致患者氣胸、腹脹、呼吸暫停等并發癥發生。本研究結果顯示，研究組機械通氣時間、ICU住院時間短于對照組，并發癥發生率、氣管插管率組間比較無顯著差異，表明BiPAP機械通氣治療應用于ARDS患者能顯著改善機械通氣指標且安全性較好，與葛蓓蕾[5]研究結果基本相符。干預后兩組患者PaO2、SaO2、氧合指數均較干預前升高，且研究組均高于對照組，表明BiPAP機械通氣治療應用于ARDS患者能顯著糾正低氧血癥。

VEGF、NO均為血管內皮功能指標，其中VEGF為高度特異性促血管生長因子，可修復受損血管、促進血管再生；NO可通過抑制內皮素來擴張血管，二者含量均與血管內皮功能正相關。本研究結果顯示，干預后兩組患者VEGF、NO水平均升高，且研究組高于對照組，表明BiPAP機械通氣治療應用于ARDS患者能顯著提高內皮功能。BiPAP機械通氣治療可通過調整吸氣壓及呼氣壓參數來保持足夠的潮氣量，來刺激患者自主呼吸功能，興奮患者中樞神經，加強中樞神經系統對血管的調控修復，從而改善血管內皮功能。

綜上所述，BiPAP機械通氣模式能夠顯著改善ARDS患者的機械通氣時間，糾正低氧血癥，提高血管內皮功能，且并發癥發生率低，安全可靠。