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艾司奧美拉唑、多潘立酮聯合鋁碳酸鎂治療膽汁反流性胃炎

2021-07-30 05:31:58張愛華楊琳娜
實用中西醫結合臨床 2021年11期
關鍵詞:癥狀

張愛華 楊琳娜

(河南省信陽市第二人民醫院消化內科 信陽464000)

膽汁反流性胃炎(Bile Reflux Gastritis,BRG)屬慢性胃炎,易反復發作遷延難愈。現階段,臨床對BRG尚無特效治療手段,多在合理飲食的基礎上給予抑酸劑、胃黏膜保護劑、胃動力促進劑等治療[1]。研究指出,胃動力促進劑、質子泵抑制劑、膽汁酸絡合藥物聯合應用于BRG患者,可起到協同增效的效果,減輕胃黏膜損傷,改善臨床癥狀[2]。本研究選取膽汁反流性胃炎患者為研究對象,旨在探究艾司奧美拉唑、多潘立酮聯合鋁碳酸鎂的治療效果。現報道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2017年3月~2019年5月收治的BRG患者94例,根據治療方案不同分為常規組和實驗組,各47例。兩組基線資料均衡可比(P>0.05)。見表1。

表1 兩組一般資料比較(±s)

表1 兩組一般資料比較(±s)

一般資料 常規組(n=47) 實驗組(n=47) t/u/χ2 P性別(例) 男女年齡(歲)病程(個月)腹痛程度 0級[例(%)] 1級2級3級胃鏡檢查嚴重Ⅱ級程度[例(%)]Ⅲ級301725~72(44.87±7.93)5~31(15.09±4.28)2(4.26)17(36.17)21(44.68)7(14.89)29(61.70)18(38.30)311624~73(45.38±8.26)5~33(15.42±4.51)3(6.38)18(38.30)20(42.55)6(12.77)31(65.96)16(34.04)0.0470.3050.3640.4680.8290.7610.7170.6400.1840.668

1.2 選取標準(1)納入標準:均經胃鏡檢查確診,嚴重程度分級Ⅱ~Ⅲ級;伴不同程度上腹疼痛、膽汁性嘔吐、反酸等癥狀;患者及家屬知情同意。(2)排除標準:既往有慢性肝膽胰病史;既往有胃腸手術史;長期使用抗凝藥物治療;伴嚴重心、肝、腎疾病;對本研究藥物過敏。

1.3 治療方法 兩組治療期間均嚴禁食用辛辣刺激性食物。

1.3.1 常規組 早餐前0.5 h口服艾司奧美拉唑鎂腸溶片(國藥準字J20180046),20 mg/次,1次/d;同時,餐前0.5 h口服多潘立酮片(國藥準字H20123058)10 mg,3次/d。持續治療1個月。

1.3.2 實驗組 于常規組基礎上餐后嚼服鋁碳酸鎂咀嚼片(國藥準字H20093606),1 g/次,3次/d。持續治療1個月。

1.4 觀察指標(1)療效。(2)兩組治療前后癥狀積分,包括腹痛、嘔吐膽汁、腹脹、惡心。嚴重程度:無為0分;有輕微不適感為1分;明顯但不影響生活為2分;嚴重影響生活為3分。發作頻率:無為0分;每月發生為1分,每周發生為2分,每天發生為3分。兩種積分相加為癥狀積分。(3)兩組治療前后胃鏡積分,其中胃腔膽汁:0分為無,1分為少量膽汁,2分為中量膽汁,3分為大量膽汁;充血水腫:0分為無,1分為黏膜散在水腫、充血,2分為部分黏膜明顯水腫、充血,3分為黏膜廣泛水腫、充血;糜爛:0分為無,1分為無出血點、糜爛,2分為無糜爛灶,3分存在局部糜爛。(4)兩組治療前后血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)水平,空腹抽取3 ml靜脈血,離心,取血清,以酶聯免疫吸附法測定。

1.5 療效判定標準 胃黏液清亮,幽門口無黃綠色液體為痊愈;胃黏液清亮,幽門口存在少許膽汁反流物為顯效;胃黏液黃綠色液體量及顏色減輕,少量反流物溢出為有效;未達到上述標準為無效。將痊愈、顯效、有效計入總有效。

1.6 統計學分析 運用SPSS21.0統計學軟件分析數據,計量資料以(±s)表示,行t檢驗,計數資料以%表示,行χ2檢驗,P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組胃鏡積分對比 治療后實驗組胃鏡積分低于常規組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組胃鏡積分對比(分,±s)

表2 兩組胃鏡積分對比(分,±s)

注:與同組治療前相比,P<0.05。

糜爛治療前 治療后實驗組常規組組別 n 胃腔膽汁治療前 治療后充血水腫治療前 治療后4747 t P 2.15±0.632.12±0.710.2170.8290.34±0.23*0.65±0.29*5.742<0.0012.58±0.312.55±0.340.4470.6560.27±0.15*0.75±0.31*9.555<0.0011.11±0.421.09±0.450.2230.8240.28±0.09*0.49±0.14*8.650<0.001*

2.2 兩組癥狀積分對比 治療后實驗組癥狀積分低于常規組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組癥狀積分對比(分,±s)

表3 兩組癥狀積分對比(分,±s)

注:與同組治療前相比,*P<0.05。

時間 組別 n 腹痛 嘔吐膽汁 腹脹 惡心治療前實驗組常規組4747 t P治療后實驗組常規組4747 t P 3.48±0.863.57±0.930.4870.6270.61±0.29*1.32±0.76*5.984<0.0012.79±0.762.85±0.830.3660.7160.28±0.07*0.54±0.35*4.994<0.0014.20±1.054.17±1.020.1410.8890.68±0.34*1.41±0.82*5.638<0.0013.09±0.843.18±0.950.4870.6280.45±0.12*0.96±0.41*8.184<0.001

2.3 兩組PGⅠ、PGⅡ水平對比 治療后實驗組血清PGⅠ、PGⅡ水平均低于常規組(P<0.05)。見表4。

表4 兩組PGⅠ、PGⅡ水平對比(μg/ml,±s)

表4 兩組PGⅠ、PGⅡ水平對比(μg/ml,±s)

注:與同組治療前相比,P<0.05。

PGⅡ治療前 治療后實驗組常規組組別 n PGⅠ治療前 治療后4747 t P 171.38±19.27173.52±21.050.5140.60898.63±15.76*119.82±17.85*6.101<0.00116.05±3.0816.19±3.150.2180.82810.84±2.09*13.06±2.38*4.805<0.001*

2.4 兩組療效對比 實驗組治療總有效率高于常規組(P<0.05)。見表5。

表5 兩組療效對比[例(%)]

3 討論

研究認為,BRG發病機制可能在于胃部幽門松弛,幽門螺桿菌感染,胃腸激素水平異常,十二指腸內容物(膽汁、溶血性卵磷脂、胰酶、膽鹽等)反流入胃,溶解胃黏膜膽固醇及磷脂,使胃黏膜屏障遭到破壞,進而引起氫離子、胃蛋白酶滲入胃黏膜,誘發胃黏膜炎癥[3]。BRG患者若未得到及時有效治療,可誘發胃潰瘍及嚴重化生性胃炎,甚者誘發癌變[4]。

現階段,抑酸劑聯合胃動力促進劑仍為治療BRG的主要方案。多潘立酮為常用胃動力促進劑,可促進十二指腸協調性收縮,增加胃蠕動節律,有效抑制膽汁反流[5]。質子泵抑制劑為目前效果最為理想的抑酸劑,艾司奧美拉唑為其代表藥物,可迅速抑制胃酸及十二指腸內容物分泌,促進胃黏膜修復[6]。而鋁碳酸鎂活性成分水化碳酸氫氧化鎂鋁具有獨特層狀網絡結構,可迅速中和胃酸,并與膽汁酸選擇性結合,維持胃內適宜酸性環境[7]。本研究結果顯示,實驗組總有效率高于常規組,治療后實驗組癥狀積分、胃鏡積分均低于常規組(P<0.05),表明艾司奧美拉唑、多潘立酮聯合鋁碳酸鎂治療BRG可促進患者癥狀改善,效果顯著。本研究還發現,治療后實驗組血清PGⅠ、PGⅡ水平低于常規組(P<0.05),表明艾司奧美拉唑、多潘立酮聯合鋁碳酸鎂治療可降低BRG患者血清PGⅠ、PGⅡ水平,減輕胃黏膜損傷。

綜上可知,艾司奧美拉唑、多潘立酮聯合鋁碳酸鎂治療BRG,可促進患者癥狀改善,調節胃腸激素水平,效果顯著。

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