陳飛
患者女性,59歲。因“反復胸悶不適2個月”于2020年12月21日至諸暨市人民醫院就診。2個月前在無明顯誘因下,患者出現胸悶不適,以胸骨中段為主,范圍約手掌大小,伴有燒灼感,偶有胸部隱痛,伴肩背部酸脹感,休息3~5 min可緩解。近2個月來,上述癥狀反復發生,遂來本院就診。體檢:體溫36.9℃,脈搏60次/min,呼吸20次/min,血壓135/60 mmHg;心界不大,心率60次/min,心律齊,心音中等,各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。擬診為冠心病、心絞痛;遂行運動平板試驗。試驗前患者心率68次/min,血壓130/68 mmHg,心電圖檢查示:部分導聯ST段呈下斜型壓低,見圖1。采用BRUCE運動方案至4 min 52 s時,患者出現體乏、氣促等不適,要求終止運動,未達次極運動量心率,此時患者心率108次/min,血壓168/73 mmHg,心電圖見圖2。終止運動后1 min 50 s,患者突感頭暈、惡心,面色蒼白,隨即出現暈厥,一過性意識喪失約15 s。后行直立傾斜試驗陽性,確診為VVS(混合型)。此時患者心率51次/min,血壓84/43 mmHg,心電圖檢查示:下壁、前壁、前側壁導聯ST段出現較運動前進一步壓低現象。給予抬高雙下肢、靜脈補充平衡液處理后,患者神志迅速恢復,但乏力、蒼白、出汗、惡心等癥狀持續約8 min。平板運動試驗結論為陽性,遂轉入心內科住院治療。入院后,肌鈣蛋白I水平處于正常范圍,心電圖檢查未見心肌梗死樣改變,臨床診斷:冠心病、急性冠脈綜合征、不穩定型心絞痛。給予抗血小板、抗凝、調脂、擴張冠狀動脈等治療后擇期行冠脈造影,結果提示左冠狀動脈主干未見明顯狹窄,左冠狀動脈前降支近端50%狹窄,中段70%狹窄,回旋支未見狹窄,右冠狀動脈中段70%狹窄。

圖1 患者運動平板試驗前的心電圖

圖2 患者運動平板試驗時的心電圖
討論機體在交感神經活性減弱以及迷走神經活性增強時,易引發VVS,主要臨床表現有明顯心動過緩、血壓下降等[1]。目前冠心病發病率逐年升高,嚴重者可發生猝死。對冠心病的早期發現與治療,可減少猝死等不良心臟事件的發生[2]。運動平板試驗具有無創、經濟等優點,常被用于冠心病的臨床診斷[3]。它是一種分級負荷試驗,常見并發癥有頭暈、胸痛、急性心肌梗死、急性左心衰竭、嚴重心律失常、暈厥等。其中VVS屬于良性暈厥類型,在患者精神緊張、過度運動、饑餓、發熱或有慢性消耗性疾病時易發作,其發病機制是基于Bezold Jarisch反射引起的。此外,神經遞質以及血管活性分子(如兒茶酚胺、腺苷-5-羥色胺等)的作用、腦血管調節功能異常以及心理因素等均可能協同參與VVS的發生[4]。VVS發病人群以女性居多,發病率在中老年人群中略有增加,這可能與不同年齡階段患者自主神經功能調控能力存在差異有關。老年患者表現出自主神經功能減弱,由臥位轉為站立時心率加快及血壓增高不明顯,易引發VVS[5]。本例患者59歲,運動平板試驗中發生VVS,可能與其年齡有一定的關聯。

圖3 患者運動平板試驗后的心電圖
本例患者隨運動分級的增加,心率加快,血壓增高,由于體乏而不能耐受運動,在未達到次極運動量心率時被迫終止運動。運動后的恢復期心率驟減,血壓下降,引起一過性的腦供血不足而發生暈厥。考慮是劇烈運動引起的兒茶酚胺過度分泌,刺激心臟β受體,使心肌收縮力增強和血管收縮,同時刺激壓力感受器,信號傳導至心血管調節中樞,引起反射性交感神經活動減弱,迷走神經活性增強,從而導致外周血管擴張、血壓下降、心率減慢、腦供血不足,最終引發暈厥[6]。同時,冠脈造影顯示左冠狀動脈前降支、右冠狀動脈有不同程度的狹窄,運動平板試驗雖沒有誘發心絞痛癥狀,但從心電圖上可發現運動誘發前間壁、前壁、下壁的心肌缺血,從而導致心臟泵血功能下降、心搏出量減少。因此,不排除本例患者合并心源性暈厥。
綜上所述,臨床實施運動平板試驗前應詳細詢問患者病史,試驗過程中應嚴密監測心率、血壓,觀察有無眩暈、冒冷汗等癥狀;一旦發生緊急狀況,應及時采取相應措施,確保患者安全。