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GCH1基因新的移碼突變引起的多巴反應性肌張力障礙1例報告和簡要回顧

2021-08-05 04:32:00胡建萍張廷華
中風與神經疾病雜志 2021年6期
關鍵詞:癥狀檢測

胡建萍, 張廷華, 郭 佳

多巴反應性肌張力障礙(Dopa-responsive dystonia,DRD)[1]是1976年由Masaya Segawa首次報道,又稱Segawa病,其臨床特征包括肌張力障礙、步態障礙、僵硬、輕度帕金森病、日間波動和對左旋多巴的劇烈反應等。患者通常對左旋多巴反應良好,癥狀明顯改善,甚至消失。多巴反應性肌張力障礙(DRD)是一種可治療的遺傳性疾病,因此識別它是非常重要的。本研究擬通過報道1例DRD GCH1基因新的移碼突變,以提高臨床對DRD診斷及預后的認識,以免誤診。

1 病例資料

患者,女,47歲,因“進行性行走不穩30 y余。”入院。患者于入院前30余年無明顯誘因出現行走不穩,走路右足跟不著地,右手擺動少,漸出現右側肢體發僵,走路不自然,易跌倒,逐漸累積左側肢體,自覺四肢僵硬,并出現四肢抖動,行走時腳后跟不能著地,上述癥狀有晨輕暮重現象,當時未在意,后上述癥狀呈緩慢加重趨勢,出現行走困難,需要外界幫助。隨就診我院收住入院。入院查體:神情,精神欠佳,問答切題,查體合作。顱神經(-)。頸軟,四肢靜止性震顫,肌張力增高,雙側上下肢肌力3級,雙側病理征陰性。深淺感覺(-)。其父親有類似較輕表現,母親無類似癥狀。入院后完善頭部+脊柱MR:(1)頭部MR平掃未見明顯異常,雙側上頜竇炎;(2)全脊柱輕度退行性變,頸椎曲度變直;(3)頸5/6椎間盤突出,相應水平脊髓略受壓,腰4/5、腰5/骶1椎間盤輕度膨出;(4)骶2椎體水平骶管內小囊腫;(5)腰椎水平背部皮下軟組織少量滲出,所示少量盆腔積液,結合臨床。血常規生化、傳染病、垂體功能檢查均未見明顯異常。……

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