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福辛普利治療慢性心力衰竭的臨床研究

2021-08-23 00:25:07劉東霞
健康之家 2021年4期
關(guān)鍵詞:慢性心力衰竭

劉東霞

摘要:目的:分析福辛普利治療慢性心力衰竭(CHF)的臨床療效;方法:選擇2019年1月~2020年12收治的慢性心力衰竭患者108例,依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為福辛普利組和對照組,各54例。對照組給予美洛托爾治療,福辛普利組給予美洛托爾+福辛普利治療。治療前后,比較兩組左室舒張期平均能量損耗、左室舒張末期容積、左室舒張末期內(nèi)徑等左室功能指標(biāo);結(jié)果:治療后,福辛普利組左室舒張期平均能量損耗大于對照組,左室舒張末期容積、左室舒張末期內(nèi)徑均小于對照組(P<0.05);福辛普利組治療總有效率高于對照組(P<0.05);結(jié)論:福辛普利治療慢性心力衰竭可改善左室功能,提高臨床療效。

關(guān)鍵詞:慢性心力衰竭;福辛普利;美洛托爾;左室功能

慢性心力衰竭(CHF)為心臟發(fā)生器質(zhì)性、功能性病變致使心室充盈量及射血能力降低導(dǎo)致的綜合征,是多種心血管疾病終末期[1]。研究證明,CHF常易激活交感神經(jīng)腎上腺系統(tǒng),提高心肌α1、β興奮性,促進(jìn)周圍血管增多,增大周圍血流阻力,增加心臟負(fù)荷,導(dǎo)致心肌重塑。對于CHF,臨床多給予利尿劑、正性肌力類及血管擴(kuò)張類藥物,以改善心肌血供,減少心臟負(fù)荷,緩解心肌重塑。本研究選取我院收治的CHF患者,采用福辛普利治療,以評價療效。現(xiàn)報道如下:

1資料與方法

1.1 一般資料

選擇2019年1月~2020年12于我院接受治療的CHF患者108例,依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為福辛普利組和對照組,各54例。納入標(biāo)準(zhǔn):患者及其家屬知情同意;符合CHF診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):其他心臟疾病;本研究藥物過敏;肝腎功能不全;7 d內(nèi)使用本研究藥物治療史。福辛普利組男32例,女22例;年齡48~77歲,平均(66.75±6.85)歲;NYHA分級:Ⅱ級20例,Ⅲ級28例,Ⅳ級6例。對照組男35例,女19例;年齡49~78歲,平均(66.81±6.92)歲;NYHA分級:Ⅱ級21例,Ⅲ級24例,Ⅳ級9例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),具有可比性。

1.2 治療方法

對照組給予美洛托爾(國藥準(zhǔn)字H31021417)治療,起始治療給予12.5 mg,2次/d,若患者無異常,則每5 d劑量增加12.5~50 mg,直至增加50 mg。連續(xù)治療90 d。

福辛普利組給予美洛托爾+福辛普利(國藥準(zhǔn)字H19980197)治療。美洛托爾用法用量同對照組。福辛普利,1次/d,10 mg/次,口服。連續(xù)治療90 d。

1.3 觀察指標(biāo)

治療前后,比較兩組左室舒張期平均能量損耗(EL-ave)、左室舒張末期容積(LVEDV)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)等左室功能指標(biāo)。

1.4 療效評價標(biāo)準(zhǔn)

顯效:體征、癥狀完全改善,心功能好轉(zhuǎn)≥2級;有效:體征、癥狀有所改善,心功能好轉(zhuǎn)1級;無效:體征、癥狀及心功能均未見好轉(zhuǎn)或加重。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析

數(shù)據(jù)采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析處理,計量資料以(±s)表示,t檢驗;定性資料以率表示,χ2檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 兩組左室功能指標(biāo)比較

治療前,兩組EL-ave、LVEDV、LVEDd比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組EL-ave均較治療前增大,且福辛普利組大于對照組,兩組LVEDV、LVEDd均治療前減小,且福辛普利組小于對照組(P<0.05)。見表1。

2.2 兩組臨床療效比較

福辛普利組顯效20例,有效28例,無效6例,治療總有效率為88.89%(48/54);對照組顯效15例,有效24例,無效15例,總有效率為72.22%(39/54),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

3討論

作為新型ACEI類藥物,福辛普利在體內(nèi)可代謝為福辛普利拉,磷酸基團(tuán)可充分結(jié)合血管緊張素Zn2+,從而有效抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶,降低血管緊張素活性,促進(jìn)血管擴(kuò)張,改善心肌血供,降低心臟負(fù)荷。福辛普利可直接作用于腎素—血管緊張素—醛固酮(RAAS)系統(tǒng),從而有效抑制心室重塑,避免心室擴(kuò)大。福辛普利可抑制分解緩激肽,提高機(jī)體緩激肽水平。本研究結(jié)果顯示,治療后,福辛普利組各觀察指標(biāo)均優(yōu)于對照組,說明福辛普利較美洛托爾治療CHF可改善左室功能指標(biāo),提高臨床療效。

參考文獻(xiàn)

[1]印紅梅,李春杰,趙洋,等.疏血通聯(lián)合依那普利對老年慢性心力衰竭患者血清N末端鈉尿肽前體水平、血液流變學(xué)與心功能的影響[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展,2018,18(23):4493-4496.

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