中等強度有氧運動聯合電針對阿爾茨海默病患者認知功能的影響

張倩倩 周俊杰 趙曉坤

阿爾茨海默病又稱老年癡呆，多發生于老年和老年前期，是以進行性認知功能障礙和行為損害為主要特征的神經性疾病[1-2]。隨著發病概率逐年上升，給患者及其家庭帶來嚴重的影響[3]。中等強度的有氧運動訓練可以改善患者的血氧供應，促進神經元的恢復。但單一的中等強度有氧訓練治療效果不佳[4]。電針治療通過針刺調整人體的氣血，同時經過電刺激，達到提高患者認知能力的效果[5]。本文旨在探討中等強度有氧運動聯合電針對阿爾茨海默病患者認知功能的影響。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取鶴壁市人民醫院康復醫學科2018年7月至2020年6月收治的105例阿爾茨海默病患者作為研究對象，均符合阿爾茨海默病診斷標準[6]。采用抽簽法將患者分為兩組，對照組52例，男25例，女27例；年齡60～76歲，平均年齡(66.38±2.49)歲；病程1～3年，平均病程(2.46±0.21) 年；受教育年限5～10年，平均受教育年限(7.59±1.63)年。觀察組53例，男27例，女26例；年齡62～75歲，平均年齡(66.79±2.51)歲；病程2～3年，平均病程(2.51±0.23)年；受教育年限6 ～12年，平均受教育年限(7.84±1.64)年。兩組一般資料比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。

1.2 選取標準 納入標準：病情基本穩定；簡明智力狀態檢查量表＜26分；經患者家屬同意且經醫院倫理委員會同意。排除標準：患有其他神經性、代謝性疾病導致癡呆；不能接受電針治療者。

1.3 方法 對照組接受中等強度的有氧運動治療：選擇有氧操進行訓練，運動強度為運動中最大心率70%，開始5 min的熱身運動，再進行30 min的靶運動，后5 min進行整理運動。最大心率＝(220－年齡)×(60%～80%)。觀察組在對照組的基礎上接受電針治療：患者取仰臥位，取百會、內關、人中、大椎、風池等穴位，選取不銹鋼無菌性針(蘇州醫療用品有限公司，規格：0.38 mm×75 mm)針刺以上穴位，針刺后接電針治療儀(上海醫療機械有限公司，G6805- Ⅱ型)，頻率5 Hz，強度＜1 mA，30 min/次，1次/d，治療5 d，休息2 d。兩組均連續治療2個月。

1.4 觀察指標 ①認知功能：在患者治療前后1 d進行簡易精神狀態檢查量表(MMSE)、蒙特利爾認知評估量表(MoCA)、阿爾茨海默病評定量表-認知分量表(ADAS-cog)評分，MMSE評分，總分30分，分數越高精神狀態越好；MoCA總分30分，分數越高，認知能力越高；ADAS-cog總分70分，分數越高認知能力越差。②精神行為：在患者治療前后2 d進行臨床癡呆評定量表(CDR)、精神行為量表(NPI)測定，CDR分為正常、可疑、輕度、中度、重度五級，對比治療后兩組輕度、中度、重度總人數；NPI評分，總分180分，分數越高，精神癥狀越嚴重。③血清神經營養因子：采取患者治療前后清晨空腹靜脈血5 mL，離心取血清，采用酶聯免疫法檢測血清腦源性神經營養因子(BDNF) 和胰島素樣生長因子-1(IGF-1)水平。

1.5 統計學方法 采用SPSS 20.0統計軟件分析，計數資料用率表示，比較用χ2檢驗，計量資料用均數±標準差(±s)表示，比較用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者認知功能評分比較 治療前兩組的認知功能比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，對照組治療后MMSE、MoCA評分較治療前提高，且觀察組明顯高于對照組，ADAS-cog評分下降，觀察組較對照組下降明顯(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組患者認知功能評分比較(±s) 單位：分

表1 兩組患者認知功能評分比較(±s) 單位：分

注：MMSE＝簡易精神狀態檢查量表，MoCA＝蒙特利爾認知評估量表，ADAS-cog＝阿爾茨海默病評定量表- 認知分量表；與同組治療前比較，*P＜0.05。

?組別 例數 MMSE MoCA ADAS-cog治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 52 15.23±3.48 18.57±3.69* 13.49±2.41 19.54±3.62* 45.62±5.24 27.62±3.48*觀察組 53 15.26±3.46 23.67±3.79* 13.51±2.38 24.61±3.78* 45.63±5.26 21.46±2.85*t值 0.044 3 6.984 7 0.042 8 7.017 1 0.009 8 9.931 8 P值 0.964 8 ＜0.000 1 0.966 0 ＜0.000 1 0.992 2 ＜0.000 1

2.2 兩組患者的精神行為比較 兩組治療前精神行為比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，兩組治療后CDR評定輕、中、重度人數，NPI評分較治療前降低，且觀察組較對照組下降更明顯(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患者的精神行為比較[n(%)，(±s)]

表2 兩組患者的精神行為比較[n(%)，(±s)]

注：CDR＝臨床癡呆評定量表，NPI＝精神行為量表；與同組治療前比較，*P＜0.05。

?組別 例數 CDR評定 NPI評分(分)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 52 38(73.08) 24(46.15)* 147.39±23.47 121.34±18.64*觀察組 53 39(73.58) 11(21.15)* 149.62±23.59 98.51±15.64*χ2(t)值 0.003 5 7.619 7 0.485 5 6.803 8 P值 0.953 1 0.005 8 0.628 3 ＜0.000 1

2.3 兩組血清神經營養因子比較 治療前兩組血清神經營養因子比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，兩組治療后BDNF、IGF-1水平較治療前提高，觀察組較對照組升高變化明顯(P＜0.05)，見表3。

表3 兩組患者血清神經營養因子比較(±s)

表3 兩組患者血清神經營養因子比較(±s)

注：BDNF＝血清腦源性神經營養因子，IGF-1＝胰島素樣生長因子-1；與同組治療前比較，*P＜0.05。

組別 例數 BDNF(ng/L) IGF-1(μg/L)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 52 13.09±2.45 16.01±1.34* 152.47±23.45 173.64±25.41*觀察組 53 13.06±2.46 19.41±1.69* 153.48±23.61 203.42±26.47*t值 0.062 6 11.409 1 0.219 9 5.879 3 P值 0.950 2 ＜0.000 1 0.826 4 ＜0.000 1?

3 討論

阿爾茨海默病是一種退行性精神疾病，和年齡的增長有相關性[7]。其發病機制可能與β淀粉樣蛋白的異常沉積，tau蛋白過度磷酸化，同時還可能與細胞內氧化應激、炎癥反應增強有關[8]。有氧運動訓練可以增強患者肢體運動的協調性，提高患者日常生活能力，緩解對大腦神經元的損害[9]。電針刺激可以降低患者腦內的炎癥反應，降低對大腦神經元的損害，同時刺激大腦皮質的動作電位，改善局部神經功能。

觀察組治療后認知評分、精神評分均得到有效改善。通過電針治療對百會風池等穴位的刺激，起到提神醒腦的作用，促進大腦的血氣運輸，進而降低乙酰膽堿轉移酶的活性，刺激乙酰膽堿脂酶的活性，有效緩解腦部的β淀粉樣變的沉積，增強皮質區域的乙酰膽堿含量，最終達到改善患者認知能力、精神行為的目的。再通過聯合中等強度的有氧訓練，降低機體內半胱氨酸水平，降低β淀粉樣蛋白的細胞毒性、抑制tua蛋白聚集，緩解對血管內皮因子的損害，削弱氧化應激反應，進而提高患者的認知能力和精神行為。

觀察組神經營養因子高于對照組。電針治療聯合中等強度的有氧訓練可以有效恢復患者腦部血流循環，重建腦神經網絡系統，同時作用于神經細胞，促進神經元再生，進而增強患者大腦中的血清神經營養因子，改善患者認知功能，提高日常生活能力；電針對人中、大椎等穴位的刺激，可以有效降低大腦受損造成的精神障礙，恢復大腦突觸可塑性，補充大腦缺失的相應蛋白，刺激神經營養因子產生[10]。本研究試驗還存在時間短、樣本量少等問題，且未對高強度的有氧運動展開討論，還需后期大量研究實驗證明。

綜上所述，中等強度的有氧訓練聯合電針治療可以有效促進患者腦部神經的恢復，提高患者認知功能，促進患者精神行為的恢復。