手術治療梅毒性脊髓炎臨床病例特征分析

公緒強，矯健航，王 洋，張 翰，吳敏飛

（吉林大學第二醫院，長春 130041）

梅毒是一種由梅毒螺旋體引起的慢性感染，如果治療不及時，可能會經過一系列臨床階段，經過數年的發展，導致不可逆轉的神經并發癥[1]。神經梅毒是梅毒螺旋體感染人體后出現的腦脊膜、血管或腦脊髓實質損害的一組臨床綜合征。神經梅毒在未經治療的梅毒患者中的發病率為4%～10%，其中1.5%發展為梅毒性脊髓炎[2-3]。梅毒性脊髓炎是神經梅毒的一種，Adams 和 Merritt在1944年首次報道梅毒性脊髓炎，約占神經梅毒的 1.5%，在臨床上極其罕見[4]。由于梅毒性脊髓炎在臨床上少見，現我院收治 1 例梅毒性脊髓炎患者，特此進行病例報道并復習相關文獻，以期為臨床研究提供參考。

1 資料與方法

患者，女，52 歲，因“雙下肢麻木無力10余天”入院就診?；颊哂?0 d前無明顯誘因下出現雙下肢麻木無力，臍水平面以下皮膚麻木，感覺平面逐漸上行，癥狀進行性加重。病程中無盜汗、發熱，夜間疼痛無明顯加重，飲食、睡眠尚可，二便正常。既往體健，否認肝炎、結核等傳染病史，否認高血壓、糖尿病、冠心病等心腦血管病史，否認食物、藥物等過敏史。?？撇轶w示：胸椎生理曲度存在，四肢主動及被動活動輕度受限，雙上肢各肌肌力及肌張力未見明顯異常。雙側髂腰肌肌力V級，雙側下肢肌力Ⅳ級，肌張力增高。第12肋弓下緣水平皮膚溫痛覺減弱，余四肢及軀體皮膚痛溫覺未見顯著異常。雙側膝腱反射亢進，雙側跟腱反射減弱，雙側Hoffmann （-），雙側Babinski （-），雙側臏陣攣及踝陣攣試驗（-），雙側直腿抬高試驗（-）。輔助檢查：胸椎X線片示，胸椎正側位未見明顯異常；胸椎CT示，胸椎骨質增生，胸12椎體棘突斑片狀高密度影；胸椎MRI示，胸椎生理曲度存在，椎體邊緣骨質信號唇樣變尖，T7下緣可見限局性凹陷，C7-T1、T2/3、T3/4間盤突出，T3/4水平椎管狹窄，T2、T4椎體水平后方脊髓內可見類圓形短T2信號影，C6-T9椎 體水平脊髓內可見條狀長T2信號影，T11/12椎體內可見片狀高信號影。見圖1。實驗室檢查：白細胞總數12.0×109·L-1，淋巴細胞計數1.0×109·L-1，淋巴細胞百分比8.7%，中性粒細胞計數10.13×109·L-1，中性粒細胞百分比84.8%，其余血常規檢查均正常。血清梅毒抗體檢查陽性：21.540 IU·mL-1。尿便常規、肝腎功能、腫瘤標注物等檢查均無異常改變。腦脊液檢查： 腦脊液白細胞11.13×106·L-1，蛋白試驗（+）。梅毒螺旋體抗體（TPPA）強陽性，甲苯胺紅不加熱試驗（TRUST）陽性1:32。

圖1 胸椎磁共振影像

2 治療

患者一般情況良好，無明確手術禁忌證，在氣管插管全身麻醉下行胸椎管內病損切除、椎弓根釘內固定、胸椎植骨術治療。顯露T3、T4、T5棘突、雙側椎板、上下關節突及關節外緣，于T3、T4、T5雙側椎弓根通道鉆孔，探查四壁完整，向椎體內置入定位針，透視見定位針位置良好，拔除定位針，各擰入椎弓根釘一枚，透視見椎弓根釘位置良好。咬除T3、T4、T5棘突椎板，暴露硬膜。仔細分離顯露硬膜囊，四周懸吊硬膜囊，顯微鏡下縱形切開硬脊膜并縫線固定，見圖2，取頭低位，可見膜內腫物，與神經黏連嚴重，無法完整切除，取少許腫物組織送檢快速病理。術中快速冰凍切片回報：送檢大部分為壞死組織，內見大量淋巴樣細胞浸潤，未見確切腫瘤性病變；中快速病理回報：（椎管內）送檢組織內大部分壞死組織，周圍組織內有較多炎細胞浸潤，以淋巴細胞為主，血管周圍有較多淋巴細胞聚集，間質內見有少量散在較大細胞及粉染無結構圓形小體，考慮退行病變細胞，結合臨床。

術中充分止血后，縫合硬膜。人工硬脊膜覆蓋，生理鹽水沖洗切口，充分止血后，行固定階段內關節突、橫突植骨，散入萬古霉素，放置負壓引流，逐層縫合關閉切口。術后第1天查體：患者意識清楚，言語流利，自述雙下肢麻木感較術前顯著緩解，四肢肌力及肌張力較前恢復。術后癥狀明顯改善，提示脊髓神經減壓充分。結合影像學及實驗室檢查，并根據術中病理回報診斷為梅毒性脊髓炎，術后予青霉素320萬U以及甲潑尼龍80 mg治療，連續2周。

3 討論

引入青霉素后，梅毒發病率明顯降低。然而，自20世紀80年代中期以來，隨著艾滋病毒感染率的上升，梅毒病例一直在增加，神經梅毒病例也在增加[5]。梅毒性脊髓炎是一種非常罕見但尚未被很好認識的神經梅毒表現。它是腦脊髓膜血管梅毒的一種形式，其異常局限于脊髓，其診斷主要依靠臨床表現、影像學特征以及實驗室檢查?；颊吲R床特征主要表現為急性或亞急性的感覺障礙、下肢麻木無力或疼痛、錐體束體征以及不同程度的排便排尿困難等膀胱和腸道功能障礙等癥狀[6]。查體可發現腱反射減弱、深感覺減退、Babinski征陽性等。梅毒性脊髓炎的影像學表現通常以脊髓長病變和異常強化為特征，主要發生在脊髓的淺表部位，但病變可累及多個胸髓節段，T2WI 表現為高信號，增強T1WI表現為脊髓表淺部位的局灶性強化，稱為“燭光征”或“觸發征”[7-9]。由于梅毒性脊髓炎診斷困難，必須與其他原因的脊髓炎，如免疫介導的脊髓疾病，如急性橫貫性脊髓炎，視神經脊髓炎譜性疾病，多發性硬化癥，脊柱腫瘤，如膠質瘤，轉移瘤和淋巴瘤，膿腫，HIV引起的脊髓病和其他特殊感染，如結核性脊髓病和隱球菌性脊髓病相鑒別[10]。

手術清除病灶可解除壓迫、緩解癥狀，而全身性抗梅毒治療是最重要的[11]。目前，青霉素和糖皮質激素的組合是治療梅毒性脊髓炎的首選方法，糖皮質激素可減少脊髓水腫或缺血，并防止Jarisch-Herxheimer反應[12]。糖皮質激素使用劑量大小、時間多少與預后相關性目前尚無明確結論，仍需進一步研究[4]。該患者由于存在脊髓壓迫，無明確手術禁忌證，采取全麻下胸椎后路椎板減壓腫物切除植骨融合內固定術，清除病灶，解除腫物壓迫，并在術中取少量腫物組織進行快速病理，術后給予青霉素320萬U以及甲潑尼龍80 mg治療，連續2周。經治療后該患者雙下肢麻木癥狀較前明顯好轉，復查腰椎穿刺結果回報： 壓力正常，白細胞計數4.8×106·L-1，復查胸椎磁共振：未見明顯異常，提示治療有效。

大部分存在梅毒性脊髓炎的病情都比較嚴重，但一般有較好的預后及療效，因此需要早期識別，避免誤診和漏診，防止病情進一步惡化，一旦確診即需正規治療，否則會對患者的身體健康造成嚴重影響。