血清LAC、NT-proBNP診斷急性腦梗死并發(fā)腦心綜合征的應(yīng)用

林嘉隆 吳小燕 倪曉俊

臨床中，急性腦梗死（acute cerebral infarction，ACI）主要是因腦供血障礙而引起的腦組織壞死軟化，主要表現(xiàn)為意識不清、偏癱、失語等癥狀。腦心綜合征（CCS）為ACI的臨床常見并發(fā)癥，臨床癥狀多以類似心力衰竭、急性心肌梗死、心律失常等為主要表現(xiàn)[1]。近年來，有研究發(fā)現(xiàn)，與單純腦梗死相比，ACI并發(fā)CCS的致殘率及病死率較高[2]，因此，如何早期診斷CCS并予以有效干預(yù)成為臨床關(guān)注的熱點(diǎn)。血清乳酸（LAC）可反映機(jī)體氧供情況，是評價心腦血管疾病嚴(yán)重程度的有效指標(biāo)[3]；N端腦鈉肽前體（NT-proBNP）為臨床心力衰竭診斷的公認(rèn)評價指標(biāo)，另有研究報道，NT-proBNP在ACI及AMI患者血清中表達(dá)升高[4]。為進(jìn)一步探討血清LAC及NT-proBNP與ACI并發(fā)CCS的關(guān)系，本研究對近年收治的200例ACI患者進(jìn)行研究，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年1月—2020年9月我院收治的200例ACI患者納入研究。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合ACI診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，均經(jīng)顱腦CT檢查，且住院時間均超過1周；排除標(biāo)準(zhǔn)：合并感染性疾病、心臟病及既往有腦梗死、短暫性腦缺血病史者。根據(jù)入院1周內(nèi)是否并發(fā)腦心綜合征（CCS），將患者分為CCS組和非CCS組，其中，CCS組（79例）：男37例，女42例；年齡47～79歲，平均年齡（61.78±2.94）歲。非CCS組（121例）：男68例，女53例；年齡45～76歲，平均年齡（60.67±2.53）歲。入組患者及家屬均知情同意。

1.2 方法

采集空腹靜脈血8 mL，經(jīng)離心（3 000 rpm，10 min）處理后，取上清液待檢。血清LAC、cTnI、TG、TC應(yīng)用全自動生化分析儀（生產(chǎn)廠家：山東博科，型號：BK200）檢測；血清NT-proBNP、CK、CK-MB、LDH、AST應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法檢測，試劑盒購自賽默飛世爾科技公司，嚴(yán)格按照試劑盒說明說操作；LVEF應(yīng)用彩色多普勒超聲儀（生產(chǎn)廠家：武漢盛世達(dá)，型號：DC-25）檢測。

1.3 CCS診斷標(biāo)準(zhǔn)

患者心肌損傷標(biāo)志物表達(dá)異常，心電圖存在異常改變，主要表現(xiàn)為非低鉀性U波，類似心律失常、心肌缺血等[6]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 21.0軟件統(tǒng)計分析，計量資料采用（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，采用（%）表示，采用ROC曲線評價LAC及NT-proBNP預(yù)測ACI并發(fā)CCS的臨床價值，采用Logistic回歸分析ACI并發(fā)CCS的獨(dú)立危險因素，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床資料比較

兩組高血壓、高血脂、糖尿病及TG、TC比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；兩組cTnI、LDH、AST、CK及CK-MB水平比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 （續(xù)）

表1 兩組臨床資料比較

2.2 兩組血清LAC、NT-proBNP水平比較

兩組血清LAC、NT-proBNP水平比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組血清LAC、NT-proBNP水平比較 （±s）

表2 兩組血清LAC、NT-proBNP水平比較 （±s）

例數(shù) 血清LAC（mmol/L） 血清NT-proBNP（ng/L）CCS 組 79 7.21±1.16 1 003.53±64.19非 CCS 組 121 5.63±0.87 791.27±1.81 t值 - 10.985 36.401 P值 - ＜0.001 ＜0.001

2.3 LAC和NT-proBNP對診斷ACI并發(fā)CCS的預(yù)測分析

以CCS患者血清LAC、NT-proBNP水平繪制ROC曲線，結(jié)果顯示，血清LAC診斷ACI并發(fā)CCS的曲線下面積（AUC）為0.847（95%CI：0.449～0.865，P＜0.05），約登指數(shù)為0.698，敏感度為87.42%，特異度為82.35%；血清NT-proBNP診斷ACI并發(fā)CCS的AUC為0.905（95%CI：0.619～0.927，P＜0.05），約登指數(shù)為0.843，敏感度為94.31%，特異度為90.02%，結(jié)果表示，血清LAC和NT-proBNP的值對預(yù)測ACI并發(fā)CCS均有較高價值。見圖1。

圖1 LAC和NT-proBNP對診斷ACI并發(fā)CCS的預(yù)測分析

2.4 危險因素分析

經(jīng)Logistic回歸分析，LAC、NT-proBNP、cTnI是影響ACI并發(fā)CCS的獨(dú)立危險因素（P＜0.05），見表3。

表3 ACI并發(fā)CCS的獨(dú)立危險因素

3 討論

臨床資料顯示，ACI可對患者臟器造成不同程度損傷，若ACI患者心臟功能損傷，則可能誘發(fā)CCS[7]，CCS是由多種腦部病變引發(fā)的繼發(fā)性心臟損害，ACI并發(fā)CCS的機(jī)制可能為[8]：（1）發(fā)生腦梗死后，腦干、下丘腦等容易出現(xiàn)繼發(fā)性損傷，造成自主神經(jīng)功能異常，進(jìn)而引發(fā)心律失常；（2）發(fā)生腦梗死后，機(jī)體內(nèi)氨酸升壓素、血管緊張肽Ⅱ及精兒茶酚胺等水平大幅提升，可造成患者心肌酶譜升高、心電圖檢測結(jié)果異常等；（3）當(dāng)給予脫水劑治療腦梗死患者時，極易造成電解質(zhì)紊亂。

既往研究顯示，血清LAC與心腦血管疾病有關(guān)，正常情況下，人體血液中LAC水平不超過2 mmol/L，當(dāng)機(jī)體組織缺氧時，無氧酵解被激活，造成機(jī)體內(nèi)乳酸分泌過量，進(jìn)而引發(fā)乳酸中毒，嚴(yán)重者甚至導(dǎo)致死亡[9]。另有研究顯示，血清NT-proBNP與心功能不全、冠狀動脈病變有關(guān)[10-11]。本研究顯示，兩組血清LAC、NT-proBNP水平比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，結(jié)果提示，ACI并發(fā)CCS患者其組織細(xì)胞缺氧程度及心室功能障礙更為嚴(yán)重。既往研究顯示，血清LAC對評價CCS的嚴(yán)重程度具有輔助作用[12]。石勇等[13]研究發(fā)現(xiàn)，顱腦損傷并發(fā)CCS患者血LAC水平較高，檢測血LAC有助于顱腦損傷并發(fā)CCS的臨床診斷。國外學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，CCS患者均有不同程度的NT-proBNP異常，其診斷CCS的敏感性和特異性較高，NT-proBNP與cTnI聯(lián)合檢測可提高對ACI并發(fā)CCS的預(yù)測價值[14]。

本研究進(jìn)一步通過ROC曲線分析發(fā)現(xiàn)，血清LAC診斷ACI并發(fā)CCS的曲線下面積（AUC）為0.847（95%CI： 0.449～0.865），約登指數(shù)為0.698，靈敏度為87.42%，特異度為82.35%；血清NT-proBNP診 斷ACI并 發(fā)CCS的AUC為0.905（95%CI：0.619～0.927），約登指數(shù)為0.843，靈敏度為94.31%，特異度為90.02%。結(jié)果提示，血清LAC、NT-proBNP對預(yù)測ACI并發(fā)CCS均有較高價值。經(jīng)Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)，LAC、NT-proBNP、cTnI是影響ACI并發(fā)CCS的獨(dú)立危險因素。許懷剛等[15]對268例ACI并發(fā)CCS患者進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)血清LAC是影響ACI并發(fā)CCS患者死亡的獨(dú)立危險因素。陳鵬等[16]通過對157例ACI患者研究發(fā)現(xiàn)，血清NT-proBNP對ACI并發(fā)CCS有一定預(yù)測價值，且NT-proBNP是ACI并發(fā)CCS的影響因素。

綜上所述，LAC及NT-proBNP在ACI并發(fā)CCS患者血清中呈高表達(dá)，其對臨床診斷ACI并發(fā)CCS有一定預(yù)測價值。