巴曲酶聯(lián)合奧拉西坦治療急性腦梗死的療效及對神經(jīng)功能的影響

楊世展

河南省光山縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 河南信陽 465450

急性腦梗死（Acute cerebral infarction，ACI）是腦血管系統(tǒng)常見的疾病，該病的發(fā)生原因為腦部動脈發(fā)生粥樣硬化致使腦部血液供應(yīng)減少甚至中斷，導(dǎo)致腦組織缺氧缺血，進而引發(fā)該病的發(fā)生[1,2]。ACI 的致殘率及致死率均較高，是以制定合理、有效的治療方案對改善患者預(yù)后至關(guān)重要[3]。相關(guān)研究[4]表明，早期溶栓治療是改善ACI 患者神經(jīng)功能及預(yù)后的有效手段，巴曲酶是早期溶栓常用的藥物，治療效果較好。然而ACI 患者由于腦組織缺氧缺血的原因，可對患者的神經(jīng)細胞造成損傷，導(dǎo)致不可逆的神經(jīng)功能損傷[5]。是以在應(yīng)用溶栓藥物治療后，應(yīng)給予患者改善神經(jīng)功能藥物。奧拉西坦是是一種吡拉西坦類似物，可有效改善腦內(nèi)能量代謝[6]，是以本研究利用巴曲酶與奧拉西坦聯(lián)合用于ACI 的治療，探究對ACI 患者的治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2018年4月～2020年4月我院收治的70 例ACI 患者為對象。按照1：1 原則分為對照組與觀察組。對照組35 例，年齡42～75 歲，平均年齡（58.93±7.14）歲，男性21 例，女性14 例，發(fā)病至入院時間（3.14±0.54）h，梗死部位：腦干3 例，腦葉7 例，小腦5 例，基底節(jié)20 例。觀察組35 例，年齡40～73 歲，平均年齡（59.10±7.18）歲，男性23 例，女性12 例，發(fā)病至入院時間（3.09±0.57）h，梗死部位：腦干5 例，腦葉6 例，小腦4 例，基底節(jié)20 例。兩組年齡（t=0.099，P=0.921）、性別（χ2=0.245，P=0.621）、發(fā)病至入院時間（t=0.377，P=0.708）、梗死部位（χ2=0.688，P=0.876）比較無差異（P>0.05）。

1.2 納入及排除標準

納入標準：（1）符合ACI 診斷標準并經(jīng)CT 或MRI 確診；（2）發(fā)病之入院時間在6 h 之內(nèi)；（3）腦梗死體積低于15 cm3；（4）美國國立衛(wèi)生院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）評分低于16 分；（5）入組患者遵循知情同意原則。排除標準：（1）近2 周內(nèi)接受外科手術(shù)中治療者；（2）妊娠期或哺乳期婦女；（3）腦出血患者或創(chuàng)傷性顱腦損傷；（4）合并血液系統(tǒng)疾病；（5）近期接受抗血小板或抗凝藥物治療者；（6）存在出血傾向者；（7）對治療藥物過敏者。

1.3 方法

對照組：采用巴曲酶治療，起始劑量為10 BU 巴曲酶溶于250 mL 生理鹽水，靜脈滴注；患者纖維蛋白原及血小板計數(shù)復(fù)查正常后，予以5 BU 巴曲酶。觀察組：加用奧拉西坦治療，4.0 g 與250 mL 生理鹽水混合，靜脈滴注。

1.4 觀察指標

記錄患者NIHSS 評分及Barthel 指數(shù)評分；檢測活化部分凝血酶原時間（Activated partial prothrombin time，aPTT）、凝血酶原時間（prothrombin time，PT）、纖維蛋白原（Fibrinogen，F(xiàn)IB）（全自動血凝分析儀）；檢測神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuron-specific enolase，NSE)、超敏C反應(yīng)蛋白（High sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）（酶聯(lián)免疫法）；療效評價：基本痊愈（NIHSS 評分降低90%）、顯著進步（NIHSS 評分降低46～89%）、進步（NIHSS 評分降低18～45%）、無效（NIHSS 評分低于17%）。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

數(shù)據(jù)分析用SPSS 21.0。計數(shù)資料用n（%）表示，用“χ2”檢驗。計量資料用“（）”表示，用t檢驗。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效 見表1

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組NIHSS 評分及BI 評分 見表2

表2 兩組NIHSS 評分及BI 評分比較（）

表2 兩組NIHSS 評分及BI 評分比較（）

2.3 兩組凝血指標 見表3

表3 兩組凝血指標水平比較（）

表3 兩組凝血指標水平比較（）

2.4 兩組血清指標 見表4

表4 兩組血清指標水平比較（）

表4 兩組血清指標水平比較（）

3 討論

ACI 是臨床常見的腦血管疾病，其發(fā)病原因主要為微循環(huán)障礙、動脈粥樣硬化等引起腦組織血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致腦組織缺氧缺血壞死[7]。腦組織細胞正常代謝對能量的需求較大，即使發(fā)生短暫的腦缺血，也可對神經(jīng)元細胞造成不可逆的損傷[8]。溶栓治療時恢復(fù)ACI 患者腦部血液供應(yīng)的重要手段，目前臨床主流觀點認為6 h 內(nèi)是溶栓治療的黃金時間窗[9]。ACI 患者的血液粘稠度升高與血漿纖維蛋白原升高密切相關(guān)，是以需給與降纖治療。巴曲酶是一種降纖藥物，可有效降低血液黏度、促進纖維蛋白原的降解，并發(fā)揮溶栓及抑制血栓形成的作用[10]。然而ACI 的發(fā)病至救治時間延長后，可導(dǎo)致不可逆缺血中心區(qū)域細胞出現(xiàn)遲發(fā)性死亡，產(chǎn)生氧自由基，加重對神經(jīng)細胞的損傷。

本實驗利用巴曲酶與奧拉西坦用于ACI 的治療，結(jié)果顯示合用奧拉西坦治療患者臨床療效較好，對比兩組患者NIHSS 評分及BI 評分，合用奧拉西坦治療患者NIHSS 評分明顯降低，BI 評分升高，提示合用巴曲酶可有效控制患者臨床癥狀，改善神經(jīng)功能缺損及日常活動能力，其原因可能為奧拉西坦可透過血腦屏障，促使磷酰膽堿與磷酰乙醇胺的代謝，激活腺苷酸激酶，增強腦內(nèi)能量儲存，改善患者神經(jīng)癥狀。觀察兩組患者凝血指標及NSE 及hs-CRP 水平發(fā)現(xiàn)，兩組患者凝血狀態(tài)及炎癥水平及神經(jīng)損傷標記物水平均明顯改善，并且合用奧拉西坦組患者改善情況較好，提示合用奧拉西坦治療組患者可早期控制患者的臨床癥狀，減輕缺氧缺血引起的應(yīng)激反應(yīng)，從而抑制炎癥狀態(tài)，改善神經(jīng)功能。

綜上所述，巴曲酶與奧拉西坦可改善ACI 患者神經(jīng)功能癥狀，改善患者凝血狀態(tài)及炎癥狀態(tài)。