速度向量成像技術評估不同左室構型維持性血液透析患者左房功能

朱 飛 王慶慶 彭雪蓮 夏曉蓉 劉 潔 夏紀筑

終末期腎病（end-stage renal disease，ERSD）是慢性腎病（chronic kidney disease，CKD）的終末階段，在我國的發病率逐年增高，嚴重威脅著人們的健康。維持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）是ERSD重要的替代治療方式，據統計我國進行MHD的患者總數量僅次于美國，居世界第二［1］。ERSD患者發生心血管并發癥的幾率是正常人群的10～100倍，即使進行了MHD治療的患者心血管并發癥發生率仍較高［2］。研究［3］表明，左房功能與嚴重的心血管事件有關，且部分心血管疾病患者在亞臨床階段時左房功能已出現異常，因此評價早期左房功能對于及早臨床干預具有重要意義。本研究應用速度向量成像（velocity vector imaging，VVI）技術評估不同左室構型的MHD患者左房功能，旨在為臨床診療提供依據。

資料與方法

一、研究對象

選取2019年9月至2020年1月在我院血液透析中心行MHD的ERSD患者117例，其中男67例，女50例，年齡21～80歲，平均（51.55±13.78）歲。納入標準：所有患者均符合美國國家腎臟基金會（K/DOQI）指南中關于CKD 5期的診斷標準，均進行規律MHD診療且透析時間＞6個月，左室射血分數（LVEF）＞50%；所有MHD患者均于透析結束后2 h左右行超聲檢查。排除嚴重的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、特發性心肌病、心臟瓣膜疾病、先天性心臟病及心律失常等。根據左室構型分型標準［4］：左室質量指數（LVMI）臨界值為115 g/m2（男）或95 g/m2（女），相對室壁厚度（RWT）臨界值為0.42，將MHD患者分為4組：正常構型組24例（LVMI和RWT均正常），男13例，女11例，年齡21～80歲，平均（48.54±16.53）歲；②向心性重構組33例（LVMI正常，RWT＞0.42），男22例，女11例，年齡24～76歲，平均（51.30±13.18）歲；③向心性肥厚組36例（LVMI和RWT均大于臨界值），男19例，女17例，年齡24～80歲，平均（55.97±12.14）歲；④離心性肥厚組24例（LVMI＞臨界值，RWT正常），男13例，女11例，年齡24～70歲，平均（48.25±12.94）歲。另選同期年齡和性別與之相匹配的健康志愿者30例（對照組），男15例，女15例。本研究經我院醫學倫理委員會批準，所有研究對象簽署知情同意書。

二、儀器與方法

1.常規超聲檢查：使用西門子SC 2000彩色多普勒超聲診斷儀，4V1C心臟探頭，頻率1～4 MHz。囑受試者取左側臥位，并連接同步心電圖，常規測量左房前后徑（LAD）、左室舒張末期內徑（LVEDd）、舒張末期室間隔厚度（IVSd）、左室后壁厚度（LVPWd）；脈沖多普勒于心尖四腔心切面測量二尖瓣舒張早期血流速度峰值（E），啟動TDI模式，脈沖多普勒取樣線分別置于室間隔及左室側壁二尖瓣瓣環處，測量二尖瓣環舒張早期運動速度峰值，取其平均值（e），并計算E/e。使用Simpson雙平面法測量LVEF。

2.VVI圖像分析：采集連續3個心動周期的標準心尖四腔心切面圖像，將圖像幀頻回放至左房收縮末期，逐點勾畫出左房心內膜邊界，VVI分析軟件將自動生成速度應變向量圖等。根據心電圖，在應變及應變率曲線上測量并記錄左房整體收縮峰值應變（Ss）及應變率（SRs）、左房整體舒張早期峰值應變（Se）及應變率（SRe）、左房整體舒張晚期峰值應變（Sa）及應變率（SRa）。所有參數均測3次取平均值，用絕對值表示。

3.重復性檢驗：在每組受檢者中隨機抽取10例患者的圖像，行觀察者內（同一名醫師1周后對同一患者的圖像進行分析）和觀察者間（兩名醫師對同一患者的圖像進行分析）的一致性檢驗。

三、統計學處理

應用SPSS 17.0統計軟件，計量資料以xˉ±s表示，多組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較行LSD-t檢驗；計數資料以例或率表示，組間比較行χ2檢驗。VVI各參數的觀察者間和觀察者內一致性分析行組內相關系數（I CC）檢驗。左房應變和應變率與E/e的相關性分析采用Pearson相關分析法。P＜0.05為差異有統計學意義。

結 果

一、各組一般資料比較

各組間性別、年齡、身高、體質量、體表面積、透析時間比較差異均無統計學意義。與對照組比較，MHD各組血壓均增高，差異均有統計學意義（均P＜0.05）；而MHD各組間兩兩比較差異均無統計學意義。見表1。

表1 各組一般資料比較

二、各組常規超聲心動圖參數比較

向心性肥厚組和離心性肥厚組LAD、LVEDd、IVSd、LVPWd均大于對照組及正常構型組（均P＜0.05），對照組與正常構型組上述參數比較差異均無統計學意義。與對照組比較，MHD各組E/e、LVMI均增大（均P＜0.05），且呈現出逐漸升高的趨勢，離心性肥厚組最大，除正常構型組與向心性重構組比較差異無統計學意義外，余兩兩比較差異均有統計學意義（均P＜0.05）。與對照組、正常構型組、向心性重構組、向心性肥厚組比較，離心性肥厚組LVEF減低（均P＜0.05）。見表2。

表2 各組常規超聲心動圖參數比較（xˉ±s）

三、各組VVI參數比較

與對照組比較，MHD各組Ss、SRs、Se、SRe均減小，正常構型組Sa、SRa均增大，向心性肥厚組、離心性肥厚組Sa、SRa均減小，差異均有統計學意義（均P＜0.05）；與正常構型組、向心性重構組比較，向心性肥厚組、離心性肥厚組Ss、SRs、Se、SRe、Sa、SRa均降低，差異均有統計學意義（均P＜0.05）；與向心性肥厚組比較，離心性肥厚組SRs、Se、Sa、SRa均降低，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。正常構型組與向心性重構組VVI各參數比較差異均無統計學意義。見表3和圖1～5。

圖1 對照組同一受試者左房應變和應變率曲線圖

表3 各組VVI參數比較（xˉ±s）

四、重復性檢驗

左房應變參數Ss、SRs、Se、SRe、Sa、SRa觀察者內ICC分別為0.948、0.936、0.958、0.936、0.919、0.931，觀察者間ICC分別為0.886、0.860、0.946、0.926、0.885、0.901；均具有良好的一致性。

五、相關性分析

MHD患者Ss、SRs、Se、SRe、Sa、SRa與E/e均呈負相關（r=-0.571、-0.671、-0.576、-0.672、-0.475、-0.453，均P＜0.01）。

圖2 正常構型組同一患者左房應變和應變率曲線圖

圖3 向心性重構組同一患者左房應變和應變率曲線圖

討 論

心血管疾病是ERSD患者的主要并發癥和首要死亡原因，因此及早對MHD患者的心功能進行檢查，可為臨床醫師早期實施臨床干預提供客觀參考依據。ERSD患者心臟功能的早期改變主要表現為舒張功能受損，而左房功能改變能敏感地反映舒張功能的變化［2］。既往研究［2，5-6］也表明應用超聲監測MHD患者左房結構及功能的改變有助于預防心血管疾病的發生，對尿毒癥患者行MHD治療前后心血管風險分層管理有重要作用。左室肥厚是尿毒癥心肌病最顯著的特征，同時也是尿毒癥患者生存率的一個獨立預測因子［3］。VVI技術不依賴多普勒原理，避免了角度依賴性，能更準確地自動追蹤心肌運動。本研究旨在應用VVI技術分析不同左室構型的MHD患者左房功能，為臨床診療提供依據。

左房通過心室收縮期的儲存功能、舒張早期的管道功能及舒張晚期的輔助泵功能對左室的充盈進行調節。研究［7］表明，左房的3個主要功能可分別在應變及應變率曲線上表現出來，Ss/SRs，Se/SRe，Sa/SRa分別反映左房的儲存、管道和輔助泵功能。本研究中，與對照組比較，MHD各組Ss、SRs、Se、SRe均減小（均P＜0.05），說明MHD患者左房的儲存功能和管道功能降低。分析其原因，由于MHD患者容量負荷及壓力負荷均增加，使左室充盈壓升高，造成舒張早期左房的排空減少，而舒張晚期左房儲存的血量增加，左房增大、順應性降低，從而導致儲存功能降低。管道功能降低是由于MHD患者左室舒張功能降低，左室充盈壓升高，舒張早期從左房排入左室的血量減少。而正常構型組Sa、SRa均高于對照組（均P＜0.05），這主要是由于左室正常構型的MHD患者心肌病變相對較輕，而左房心肌功能具有代償性，當左房儲存功能和管道功能受損失，根據Frank-Starling機制，左房代償性主動收縮加強，以維持左室充盈。與對照組比較，向心性肥厚組、離心性肥厚組Sa、SRa均減小（均P＜0.05），表明左房的輔助泵功能降低了，分析原因可能是由于向心性肥厚患者和離心性肥厚患者心肌均已經發生了肥厚，左室舒張功能進一步降低，左室充盈壓進一步升高，左房殘存血液增加，左房容量負荷增加，超過了左房的代償功能，導致左房重構，左房肌纖維伸長，肌纖維僵硬，造成左房的主動射血功能受損，因此左房輔助泵功能降低。此外，本研究還發現正常構型組與向心性重構組VVI各參數比較差異均無統計學意義，說明在左室發生肥厚前，患者左房功能變化不明顯，但是左室發生肥厚后左房功能即開始明顯下降，進一步表明心臟功能在結構發生改變之前已經受損。

圖4 向心性肥厚組同一患者左房應變和應變率曲線圖

圖5 離心性肥厚組同一患者左房應變和應變率曲線圖

E/e是目前國際公認的評估左室舒張功能的可靠指標，本研究發現MHD各組E/e均較對照組增大（均P＜0.05），且呈現出逐漸升高的趨勢，其中離心性肥厚組最大，且與其他組比較差異均有統計學意義（均P＜0.05），表明隨著病情進展，MHD患者的舒張功能逐漸降低。相關性分析顯示MHD患者左房Ss、SRs、Se、SRe、Sa、SRa與E/e均呈負相關（r=-0.571、-0.671、-0.576、-0.672、-0.475、-0.453，均P＜0.01），說明左房與左室的舒張功能密切相關，表明VVI所測應變及應變率指標可以反映左房功能的改變。與對照組比較，正常構型組、向心性重構組、向心性肥厚組LVEF值變化較小，差異均無統計學意義；而與對照組、正常構型組、向心性重構組、向心性肥厚組比較，離心性肥厚組LVEF值減低（均P＜0.05），說明離心性肥厚MHD患者心臟收縮功能已經開始出現降低，且左室舒張功能改變早于收縮功能的改變，與以往研究［8］結果相一致。

綜上所述，MHD患者左房儲存功能、管道功能降低，左室構型正常患者左房輔助泵功能會代償性增加，但隨著病情進展，左室發生肥厚后左房的輔助泵功能亦開始降低。VVI技術可以簡便、快捷、準確地評價MHD患者左房功能變化，為早期實施臨床干預提供客觀依據。但本研究樣本量較小，且未進行縱向研究，也未對舒張功能不同分級的患者進行分組，有待以后研究的進一步深入探討。