楊寶鋒,劉慧榮
(寧強縣天津醫院 心內科,陜西 漢中 724400)
急性心肌梗死患者出現猝死的主要病因為心律失常,約有5%的急性心肌梗死患者在發病12 h內出現室性心律失常[1]。本研究對急性心肌梗死室性心律失常患者采用門冬氨酸鉀鎂聯合胺碘酮進行治療,分析其對患者心功能的影響,現報告如下。
選取2018年3月—2019年3月來寧強縣天津醫院住院治療的77例患者為研究對象,采用抽簽法將其分為對照組與聯合組。對照組38例,其中男18例,女20例。年齡45~70歲,平均年齡(57.66±4.20)歲。聯合組39例,其中男19例,女20例。年齡44~71歲,平均年齡(57.84±4.98)歲。納入標準:所有患者經診斷確診為急性心肌梗死室性心律失常。排除標準:凝血障礙患者、傳染性疾病患者、全身感染患者、藥物禁忌患者。
兩組患者的基本資料經對比差異無統計學意義(P>0.05),有可比性。
實施常規的心電圖及血尿常規檢查等,并采取抗凝、溶栓等常規治療。對照組采用胺碘酮(賽諾菲[杭州]制藥有限公司生產,國藥準字J20130036)治療。將150 mg的胺碘酮與濃度為5%的葡萄糖溶液混合后靜推治療,20 ml/次,將剩余劑量靜脈滴注體內。聯合組在對照組用藥的基礎上加用門冬氨酸鉀鎂(山西普德藥業有限公司生產,國藥準字H20041731)治療,胺碘酮的劑量與治療方式與對照組相同,將5%的葡萄糖溶液250 ml與40 ml門冬氨酸鉀鎂混合靜脈滴注治療,1次/d。兩組患者均連續治療4周。
(1)有效率對比標準:顯效:治療后患者的短陣室速減少在90%以上,室性早搏減少在80%以上,持續性室速消失。有效:患者的短陣室速減少60%~90%,室性早搏減少50%~80%。無效:室性早搏及短陣室速無減少現象[2]。(2)心功能分級:采用心功能分級評定患者治療后的Ⅰ~Ⅳ級心功能。(3)統計兩組患者的死亡率及房室傳導阻滯現象。

對照組患者的治療有效率為76.32%,聯合組患者的治療有效率為94.87%,聯合組患者的治療有效率顯著高于對照組(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者的治療有效率對比 例(%)
治療后聯合組患者的心功能Ⅰ級~Ⅱ級的比率顯著高于對照組,Ⅲ級~Ⅳ級的比率顯著低于對照組(P<0.05),見表2。

表2 兩組患者治療后的心功能分級對比 例(%)
統計結果表明,聯合組患者的死亡率及房室傳導阻滯顯著低于對照組(P<0.05),見表3。

表3 兩組患者的死亡率與房室傳導阻滯對比 例(%)
急性心肌梗死患者出現室性心律失常的主要原因為體內兒茶酚胺分泌過多,造成脂肪酸大量增加,體內出現低鎂、低鉀的現象,進而誘發室性心律失常[3],患者表現為心功能不全癥狀。因此,在治療急性心肌梗死室性心律失常時應及時消除患者的室性心律失常癥狀。
胺碘酮是治療心律失常的常用藥物,通過阻斷鈉鉀通道和鈣離子通道,延長心肌的動作電位,達到恢復心律及心功能的作用。另外,胺碘酮在作用于心臟交感神經時的選擇性高,有利于保護室性心律失常患者的心功能,對患者的心臟收縮具有促進作用,不良反應較少。門冬氨酸鉀鎂作為調節酸堿及鹽類平衡的藥物,通過調節心肌細胞鎂鉀離子濃度而達到治療心律失常的效果。研究結果顯示,鉀離子與鎂離子對心臟功能恢復、酶活化的過程及新陳代謝等具有重要的作用,當患者出現低鉀、低鎂現象時,會加重患者的室性心律失常,因此,提高急性心肌梗死室性心律失常患者的鎂、鉀離子濃度,可有效提升心律失常患者的心功能[4]。門冬氨酸鉀鎂極易使鉀、鎂離子進入心肌細胞,從而提升心肌細胞內鎂、鉀離子的濃度,達到良好的抗心律失常的作用。本研究結果顯示,聯合組治療后的總有效率及心功能Ⅰ級-Ⅱ級的比率顯著高于對照組,且死亡率、房室傳導阻滯率顯著低于對照組,表明門冬氨酸鉀鎂聯合胺碘酮可消除急性心肌梗死室性心律失常患者的心律失常現象,改善患者的心功能。
門冬氨酸鉀鎂聯合胺碘酮對急性心肌梗死室性心律失常患者的治療效果顯著,可減少不良事件的發生,有抗心律失常和改善患者心功能的作用。